创伤性休克的急救护理12-13[一].pptVIP

补液疗法 输液的速度和量必须依据临床监测结果及时调整。 输液、输血补充血容量之后，若休克未能改善，则应考虑存在潜在活动性出血、代谢性酸中毒、细菌感染、心功能不全或DIC等 对多发严重创伤患者，在有严重开放性损伤或实质脏器活动性出血时，如不及时手术止血，则抗休克不可能恢复。在抢救休克的同时，要当机立断，及时手术止血，以最终纠正休克。 中心静脉压与补液的关系 CVP BP 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血容量相对过多 给强心药，纠正酸中毒 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 补液疗法 循环恢复灌注良好指标： 尿量＞30ml/h 收缩压＞100mmHg;脉压＞30mmHg； CVP达到5~10cmH2o 肢体温暖 正确使用血管活性药物 如快速补液后血压仍不回升，组织灌注仍无改善，应考虑适当应用血管活性药物。 1.血管扩张剂主要应用于休克早期微血管痉挛性收缩阶段，以改善微循环提高组织器官灌注，使血压回升。常用有多巴胺、异丙肾上腺素、山莨菪碱等 血管扩张药物必须在补足有效血容量的基础上使用，否则将加剧循环血量不足，使休克恶化。 正确使用血管活性药物 2.血管收缩剂主要用于休克微血管扩张阶段，增加外周循环阻力，改善微循环，增加回心血量，使血压升高。常用间羟胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。 影响病人预后的重要因素是组织灌注而非血压的高低，因此单纯的血压升高并不一定表示组织灌注改善，故较少单独使用血管收缩药物。 创伤性休克的急救与护理 创伤性休克的概念 创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血容量，导致组织器官灌注不足，进而发生微循环和细胞代谢功能障碍的综合症。 休克分类： 1低血容量性休克：失血性休克和创伤性休克 2感染性休克 3心源性休克 4神经源性休克 5过敏性休克 二、创伤性休克的病因及发病机制 1.失血 2.神经内分泌功能紊乱 3.组织破坏 4.细胞毒素作用 以上四种原因既可单一作用， 也可复合存在，产生综合作用。 病因及发病机制 1.失血：失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见原因。 骨折所致的休克主要原因是出血，特别是骨盆骨折、股骨骨折和多发性骨折 ,严重的开放性骨折或并发重要内脏器官损伤时亦可导致休克。 当失血量超过总量的1/4时就可能导致休克。 病因及发病机制 2.神经内分泌功能紊乱：严重创伤及所伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一步扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，因而末梢循环的阻力增大，以致大量血液淤滞在微血管网中，有效循环血量减少而发生休克。 病因及发病机制 3.组织破坏：严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿，有效循环血量下降；组织细胞坏死后，释放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质，引起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质被吸收后，对血管通透性和舒缩功能有危害，使血浆大量渗入组织间隙和瘀滞在微血管内，有效循环血量进一步下降，也可发生休克。 病因及发病机制 4.细胞毒素作用：创伤继发严重的感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，可引起中毒反应，并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，从而使血液循环动力学发生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环血量减少，动脉压下降，使创伤性休克的演变加速和程度加重。 （一）微循环变化 微循环障碍 1.痉挛期 （微循环缺血期又称休克代偿期） 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。 特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。 微循环障碍 2.扩张期 微循环淤血期又称休克失代偿期 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。 特点：只灌少流（甚至只进不出）。 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血量减少。 微循环障碍 3.衰竭期 休克难治期 机制： 血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶 （二）代谢改变 1.体液改变 ? 儿茶酚胺释放↑ ? 肾上腺醛固酮分泌↑  ? 脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ ? 组胺、激