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胃炎概论

学习要求 熟悉胃的解剖结构及生理功能 熟悉胃炎的分类 掌握急、慢性胃炎的各种类别的区别 掌握急、慢性胃炎的临床表现、辅助检查 了解急慢性胃炎的预后 病因和发病机制 药物 乙醇 应激 急性感染及病原体毒素 血管因素 胆汁反流 病因和发病机制 (一)药物 非甾体抗炎药 、抗肿瘤药、氯化钾口服剂或铁剂 抑制前列腺素的合成 削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血 乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿 (三)应激: 1.原因:严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素 2.机制: (四)急性感染及病原体毒素 进食被病原体污染的食物,毒素直接损害粘膜 诱因:全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术等 (五)血管因素 老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后 胆汁反流对胃粘膜的损伤机制 急性单纯性胃炎:粘膜水肿、充血、渗出、点状出血、片状渗出物覆盖,呈黄色或白色,轻度糜烂、炎症细胞浸润 急性糜烂出血性胃炎:多发性糜烂、浅表性溃疡、伴点状或片状出血、水肿、炎症细胞浸润,多见于胃底和胃体 幽门螺杆菌感染 1.Hp有鞭毛,在胃内穿过粘液层,移向胃粘膜 2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍,不易去除 自身免疫低下: 壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→维生素B12吸收不良→恶性贫血 病理 浅表胃炎→腺体破坏和减少→萎缩性胃炎 ㈠ 慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis,CSG ①病变深度:胃粘膜表层上皮 ②病理形态:粘膜充血、水肿、渗出 少许糜烂及出血 ③组 织 学: 粘膜浅层炎性细胞浸润 腺体正常 病理 ㈡ 慢性萎缩性胃炎 ①病变深度:侵入粘膜固有层,累及腺体 ②病理形态:粘膜变薄、皱襞平坦或消失 ③组 织 学: 粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润 腺体破坏、减少或消失 病理 ㈢化生和不典型增生 metaplasia 、dysplasia ⒈肠腺化生 intestinal metaplasia 胃 腺 → 肠腺样,含杯状细胞 ⒉假幽门腺化生 false pyloric metaplasia 胃体腺 → 胃窦幽门腺形态 ⒊不典型增生 dysplasia 增生和肠化上皮发育异常 中度以上为癌前病变 ㈠ 实验室检查 laboratory test ⒈胃液分析 gastric acid analysis A型胃炎:胃酸缺乏,或无酸 B型胃炎:胃酸正常、增多或减少 自我保健 生活规律,劳逸结合 改善不良生活习惯 避免诱发因素 5.男,75岁,上腹胀伴食欲下降5年,胃镜检查示胃黏膜变薄,可见血管显露,血常规提示大细胞性贫血,血液中壁细胞抗体阳性,最可能的诊断是 A慢性萎缩性胃炎(A型) B消化性溃疡C慢性萎缩性胃炎(B型) D慢性浅表胃炎E慢性一淋巴细胞性胃炎 男,45岁,6年来间断无规律上腹隐痛,嗳气,无消瘦,查体:腹部无压痛,未触及包块,肝脾肋下未及,腹部B超未见异常,最可能的诊断是 A慢性胆囊炎 B慢性胃炎 C慢性胰腺炎D慢性肝炎 E慢性阑尾炎 诊断慢性胃炎最可靠的方法是 A幽门螺杆菌检测 B24小时食管PH监测C胃肠钡餐检查 D胃液分析 E胃镜检查及胃黏膜组织病理学检查 慢性胃炎 病因 三、慢性胃炎 多种慢性病: 如心力衰竭、肝硬化合并门脉高压时引起胃粘膜淤血缺氧,尿毒症时血尿素氮增高引起胃粘膜对刺激物耐受性降低等,均使胃粘膜易于受损伤而致慢性胃炎的发生。 * 三、慢性胃炎 (四)临床分类 慢性浅表性(非萎缩性)胃炎:炎症局限于粘膜浅表层,腺体未受累, 慢性萎缩性胃炎:固有腺体减少, 1、慢性胃窦炎(B型胃炎) 90%HP感染 2、慢性胃体(底)炎(A型胃炎):少见 * 三、慢性胃炎 (五)临床表现:慢性胃炎的症状无特异性; 中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛,无明显节律性,一般进食后较重。 食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状也较常见。 有胃糜烂者可有少量或大量上消化道出血,长期少量出血可引起缺铁性贫血 体征多不明显,有时上腹轻压痛 * 三、慢性胃炎 (六)实验室及其他检查 胃液分析 血清学检查:胃泌素、抗体(壁细胞、内因子) 胃镜及活组织

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