最新医院消化内科培训PPT急性胰腺炎8.ppt

急性胰腺炎 安徽医科大学第一附属医院 消化内科 胡乃中 概述 是胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化的化学性炎症 为消化系常见急腹症，可累及胰腺周围组织以及远处器官及系统 发病前无胰腺功能受损情况，痊愈后绝大多数患者的胰腺功能和结构可恢复正常 典型急性胰腺炎可引起腹痛和胰腺外分泌功能障碍 急性胰腺炎分型 轻症急性胰腺炎 （MAP mild acute pancreatitis） 胰腺充血水肿无坏死，多为轻微的自限性过程 重症急性胰腺炎 （SAP server acute pancreatitis） 胰腺出血坏死，病情凶险，进展快，常引起严重的并发症，死亡率高达5~10% 病因和发病机制 常见病因 胆石症 胆道结石 胆道微结石 酗酒 病因和发病机制 胆道疾病 我国最常见病因 胆道结石、蛔虫、感染 共同通道学说 胆道梗阻/括约肌痉挛，胆管压力升高→胰管 Oddi氏括约肌松弛 胆道胰腺共同的淋巴管 细菌毒素、胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂经过交通支进入胰腺 病因和发病机理 酗酒和暴饮暴食 乙醇可致胰腺外分泌增加，大量饮酒刺激Oddi氏括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻 酗酒者易引起胰液蛋白沉淀，蛋白栓子阻塞胰管 暴饮暴食引起胰液分泌旺盛，十二指肠乳头水肿，括约肌痉挛，胰管压力增高 病因和发病机理 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 高脂血症 感染 药物 自身免疫性 特发性 病理生理-全身系统性损害 全身炎症反应综合症 (systemic inflammatory response syndrome ,SIRS) 炎症因子,激活胰酶 血管壁损伤、管壁渗透性↑、血栓形成 微循环障碍 胰腺缺血 细菌易位 局部和/或远处感染 血管活性肽和心肌抑制因子 心衰和休克 卵磷脂酶造成微血管炎 ARDS 病理 间质炎症 胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺 显微镜下以间质水肿和炎细胞浸润为主,可发生轻微的局部脂肪坏死，但无出血 胰腺组织坏死 胰腺肿大质硬、腺泡及脂肪坏死、血管出血、血栓、坏死 假性囊肿、脓肿 腹膜炎、胸膜炎、ARDS、DIC 临床表现(总体) 常在暴饮暴食或饮酒后发生的急性腹痛 MAP 症状轻，自限性，病程1 周 SAP 症状重，进展快 多种并发症，死亡率高 病程2—3周 临床表现 症状 腹痛 为首发的特征性表现 部位： 中上腹并放射至腰背部束带状痛，少数放射下腹部或肩部 性质：急性的、剧烈的 （刀切样，毁灭样、绞痛）、持续性，数小时后疼痛达到高峰 体位 ：前倾坐位或屈膝侧卧位 临床表现 恶心、呕吐 90% 腹胀 发热 SAP高烧常见 低血压或休克 SAP常发生 水电酸碱失衡 脱水、代酸、低钾、低钙 临床表现 体征 MAP 上腹压痛，无腹肌紧张，生命体征稳定 SAP P↑＞100/min、BP下降、呼吸困难、T↑ 上腹部压痛、肌紧张、反跳痛 腹胀如鼓、肠鸣音↓、腹水征阳性（血性） 胁腹部瘀斑（Grey-Turner征 Gullen征 ） 并发症 局部并发症 胰腺脓肿 发生在SAP，起病2-3周后，临床表现为高热、腹痛、上腹肿块、毒血症状 胰腺假性囊肿-胰腺周围的包裹性积液 发生于SAP，发病3—4周后 胰源性腹腔积液 急性液体积聚 并发症 全身并发症 消化道出血 败血症 多脏器功能衰竭 ARDS、急性肾功能衰竭、心力衰竭、胰性脑病 慢性胰腺炎 血糖升高 凝血异常 实验室检查 血清淀粉酶 诊断急性胰腺炎最常用指标 超过正常值3倍—确诊 起病后6—12小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续3~5天 淀粉酶升高还可见于其他急腹症，但一般不超过正常值2倍 血淀粉酶升高程度与病情轻重不一致 MAP可以明显升高，而SAP可正常或降低 并非所有急性胰腺炎淀粉酶均升高 实验室检查 尿淀粉酶 影响因素多，仅供参考 尿淀粉酶在发病后12－14小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1－2周，适用于就诊较晚的病例 正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300单位／小时有诊断价值 血淀粉酶升高而尿淀粉酶正常,应考虑少见的巨淀粉酶血症 胸腹水淀粉酶 含量明显增高 淀粉酶同工酶 胰型淀粉酶 实验室检查 血清脂肪酶 ﹥正常值3倍有意义 常在病后24—72小时开始升高，持续7-10天 对病后就诊较晚的急性胰腺炎有互补诊断价值 WBC↑ SAP WBC18*109 C反应蛋白(CRP) SAP明显增高 实验室检查 生化检查　 血糖↑ 多为暂时性。其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关 血脂↑ 主要血清TG↑ 血清胆红素↑ ALT↑ALP ↑ 血清白蛋白↓ 血钙↓ 发生在SAP，低于1.7mmo