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动脉粥样硬化 动脉粥样硬化概念：是发生于大、中动脉血管壁内膜的病变，由血浆中脂类物质在血管壁内膜中过量沉积引起。 病因及发病机理： 血脂蛋 白分类 正常血管壁的脂质代谢 在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）或 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）容易透过动脉 内膜沉积（视为判断冠心病最佳指标）；而高 密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并 使其在肝内及血浆中降解而排泄。 2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别 组比→发病早、重 3. 吸烟: →内皮损伤、CO↑→中膜发生 致密化 4. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症 5. 年龄与性别： (1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多动脉壁本身增生性改变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平, 绝经后与男性相同  二、病理变化 主要累及大、中动脉 (弹力型、弹力肌型动脉) (一) 好发部位: 腹主A下段、冠状A、肾A、 胸主A、颈内及脑A  (2) 镜下: ① 泡沫细胞(foam cell) 多为 巨噬C源性, 少量肌源性 ② SMC及较多细胞外基质 ③ 少量TC、WBC (3) 形成过程： 脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源) (4) 结局: 一种可逆病变 青年、儿童也可出现,可自行消退 2. 纤维斑块期： (1) 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块 (2) 镜下 ① 表面: 纤维帽 （SMC+细胞 外基质+胶原纤维） ② 深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质 3. 粥样斑块期 (1) 肉眼: 大小不等 黄白色斑块 (2) 镜下:  ① 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性,  SMC埋于细胞外基质中） ② 深层: 大量无定形坏死物（脂 质、胆 固醇结晶） 底部及边源: 肉芽组织 外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞 ③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄 4. 复合性病变: 纤维斑块及粥样斑块基础上 (1) 斑块内出血: 大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A →心肌梗塞） (2) 斑块破裂: 常见于腹主A下段、髂A、股A （3） 血栓形成： 动脉腔阻塞→相应器官梗死 （4）钙化：动脉壁变硬、脆 （5）动脉瘤：破裂→大出血 三 主要动脉的病变 1. 冠状A AS： 冠心病 * * 动脉硬化症 动脉粥样硬化 动脉中层钙化 细动脉硬化 正常： 脂质以脂蛋白形式在血浆中运行。 蛋白 脂肪 亲水端 疏水端 磷脂 脂蛋白 正常脂蛋白分类 乳糜颗粒（CM) 极低密度脂蛋白（VLDL) 低密度脂蛋白:含胆固醇最高，分子（LDL) 小、易氧化。 高密度脂蛋白（HDL) 内膜 肌层 外膜 自养血管 脂质 正常时，一定量的脂质从内膜进入血管壁，通过外膜的自养血管运走，管壁上的脂质是保持动态平衡的，任何原因打破这个平衡，肌导致脂旨在管壁上沉着。 病因（危险因素）： 1. 血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。 (二) 基本病变 1. 脂纹期: 早期病变 (1) 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长 短不一, 位于主A分枝开口处, 或帽针头大小,稍隆起