流脑的流行概况及预防控制措施.docVIP

　　流脑的流行概况及预防控制措施 　　1 、概况 　　流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎, 简称流脑。流脑的流行早在16世纪即被发现，至今已有悠久的历史了。我国的流脑发病情况为：全年以冬春季发病较多，每年自11月、12月开始上升，次年3月、4月达高峰，5月、6月开降，7～10月降至最低水平。2～4月的发病数占全年发病总数的60％～90％。任何年龄都可发病，以14岁以下年龄、尤其是7岁以下儿童发病率最高。脑膜炎双球菌隐藏于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，主要通过咳嗽、打喷嚏、说话等由飞沫直接从空气传播，进入呼吸道而引起感染。 　　2、 国外流脑流行概况 　　从全球来看，流脑散发病例和地方性流行仍然在危害人类健康。其流行的地域分布极广，几乎遍及各大洲。各国之间流脑的发病水平差异很大，一般在发达国家中发病率较低，在发展中国家发病率相对较高，而在非洲发病率最高。当今，全世界每年发生30万～35万流脑病例。高发地区依然是非洲、亚洲和南美洲，欧洲、北美洲和大洋洲，发病率较低。非洲撒哈拉以南的脑膜炎地带的发病率最高，在流行年度可高达400／十万～800／十万。由于地理及气候原因，流行季节一般在11月底至次年6月底之间。这一地带向东已延伸至埃塞俄比亚，往西已扩大到塞内加尔，涉及18个国家，约有3亿人口，且还有扩大的趋势。自1980年起，这一地带呈有规律地暴发流行，近年来，流行周期的间隔时间似乎有所缩短。1996年，南撒哈拉非洲国家发生一次历史上最大的流脑流行，报道病例数达18万以上，死亡18000人，流行菌群以B群和C群为主。 　　3 、国内乙脑流行概况 　　我国曾经是流脑的高发国家，20世纪初各地均有流行的报告，近百年来我国曾有过5次全国大流行：1938、1949、1959、1967、1977，其中1967年最严重，发病率403/十万，病死率5.49%；自1980年生产使用A群流脑多糖疫苗，迄今再未发生全国性流行。特别是我国实施计划免疫后，采取以疫苗预防为主的综合防治措施，针对疫情，普遍接种A群流脑多糖疫苗，有效地削平了流行高峰，取得了控制我国流脑流行的胜利，1990年以来全国每年发病率一直控制在1/十万以下。 　　4、病原学 　　脑膜炎球菌的自然宿主是人，但有报道1981年在水貂中发生A群流脑流行。人受本菌感染后出现的带菌者和病人均为传染源。可从带菌者鼻咽部和患者的血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出，在脑脊液中多见于中性粒细胞内。流行性脑脊髓膜炎球菌抵抗力不强，对寒冷、干燥、热力、阳光、紫外线敏感，体外难以存活，室温3小时死亡。常用消毒剂（如碘酊、乙醇、酚等）迅速灭活，对磺胺、青霉素、链霉素等抗菌素敏感，但耐药菌逐渐增加。脑膜炎球菌按其表面特异性多糖抗原的不同可分为A、B、C、D、X、Y、Z、E、W135、H、 I、K、L13个群。还可根据细胞壁脂蛋白-多糖复合物分析，进一步分为不同的血清亚群。在脑膜炎球菌的13个血清群中，A群、B群、C群、W135群和Y群可引起95％的病例，特别是A、B、C三个群引起的病例最多，占90％。29E群、X群、Z群很少致病。迄今尚未见到由D群、H群、I群、K群、L群引起流脑发病的报道。A群菌在非洲、亚洲、南美洲的一些国家及俄罗斯常可分离到，它曾引起几次全球性大流行；B群菌主要在欧洲和北美洲引起局部流脑流行；C群菌曾在巴西、越南、美国、加拿大及大洋洲、非洲脑膜炎地带的一些国家引起局部流行。去冬今春安徽省芜湖、滁州等地的个别学校先后发生C群脑膜炎双球菌传播导致的局部流脑疫情，与过去常见的A群流脑相比，C群流脑具有易传播、隐性感染比例高、起病急、病程进展快、死亡率高等特点，临床上常表现为暴发型，可在发病后24小时内死亡。根据国内外曾经发生过的Ｃ群流脑发病情况，Ｃ群流脑隐性感染者多、即患者多不产生临床表现，推测我国的Ｃ群流脑疫情持续时间不会过长。我国流脑仍以A群为主要致病菌 。机体对脑膜炎球菌的免疫以体液免疫为主，自然感染后人体可产生IgA、IgM、 IgG和IgE各种抗体。人群健康带菌、隐性感染和病后免疫均可产生特异性抗体，新生儿可通过胎盘获得母体抗体，但出生6个月后抗体水平下降，一般认为体内抗体如大于2ug／m1水平即有保护作用，而成年人中60％的人群抗体水平在2ug／m1以上。 　　5 、流脑的预防控制策略 　　5.1 一般防护 　　搞好室内和环境卫生，保持室内空气新鲜，体育锻炼，增强体质和勤晒太阳。被褥、日用品和用具要用太阳晒。发现流脑患者要及时隔离治疗，不要带领孩子到病人家串门，流脑流行季节尽量少到剧院等人口密集地方。 　　5.2 免疫预防 　　易感人群（包括到流脑流行地区旅游或长期工作、在大型工程劳动的人群，寄宿学校的学生、入伍的新兵、集中训练的战士、流脑病人密切接触者等高危人群，以及易感的免疫缺陷