梗阻教案课件.pptVIP

?????? 泌尿系梗阻 第一节?????? 概论 泌尿系可分为： 1.尿液生存部分 2.尿液引流排泄部分 （1）上尿路—肾盂、肾盏、至输尿管膀胱的开口。 （2）下尿路—膀胱颈至尿道外口。 膀胱介于上下尿路之间，尿路任何部位的管腔狭窄、阻塞以及神经肌肉的功能障碍都将影响尿液的引流和排泄，造成尿液淤滞都称为尿路梗阻。 尿路梗阻是泌尿系常见的病症之一，如处理不及时，将造成肾积水，肾功损害，危及病人生命。 膀胱以上的梗阻（上尿路），直接影响肾，积水发生快，但仅影响一侧肾；如果梗阻在膀胱颈以下（下尿路），早期有膀胱作缓冲对肾影响慢，但最终导致双肾积水。 病 因 尿路梗阻可以是泌尿系内病变，也可是泌尿系以外的疾病继发，可发生在尿路的任何部位，可有多种分类。 依性质 1.机械性梗阻：结石、肿瘤、狭窄； 2.动力性：神经肌肉发育不全或神经病变； 依部位 1.上尿路：发生快，影响一侧肾； 2.下尿路：发生慢，双侧肾。直接影响排尿，排尿症状出现早。 尿路梗阻还可分为： 先天和后天 急性与慢性 完全和不完全 间歇和持续 也可以是医源性的，如盆腔肿瘤放射治疗后。 不同年龄梗阻原因也不同。 病理生理 基本病理改变是梗阻以上尿路扩张，早期管壁肌肉增厚，加强收缩；梗阻后期失去代偿，管壁变薄，肌萎缩，张力下降，如膀胱以下长期严重梗阻，可使输尿管膀胱连接部的活瓣作用丧失，至尿液返流，终至肾积水。 梗阻后肾盂内压上升达一定程度（3.3KP＝25mmHg）可使肾小球滤过停止，尿液形成停止，但是肾内血循环仍存在（保持正常）梗阻后约1小时，肾内“安全阀”开放，肾盂内尿液经肾窦直接入肾实质，引起（1）静脉、（2）、淋巴管，（3）、肾盂和肾的周围、（4）、肾盂肾小管反流。 此时肾盂内压下降，肾小管肾小球囊内压下降，肾小球滤过恢复，但所形成的尿液不是进入输尿管而是进入肾实质内。这种肾内“安全阀”的开放，在梗阻时起到保护肾的作用。使急性梗阻在短时间内不致严重损害肾组织。但如梗阻不解除，尿液继续分泌，肾小管特别是曲小管内的压力逐渐升高，压迫曲小管附近的血管，就会引起肾组织的缺氧和萎缩。 因此除了肾盂内的持续高压直接压迫肾乳头外，肾积水时肾实质的萎缩也由于缺氧所致。 急性梗阻时，肾实质可较快萎缩，体积无明显增大。慢性或间歇梗阻时，肾实质萎缩变薄，肾盂容积增大，形成一个巨大水囊。 泌尿系梗阻，最危险的是细菌可直接进入血循环（经肾盏穹隆部）。因之，梗阻合并感染时，不仅感染难以控制，且易发展为菌血症。 第二节 肾积水 尿液从肾盂排出受阻，造成肾内压升高，肾盂肾盏扩张，肾实质萎缩，就叫肾积水。 临床表现 泌尿系及其邻近部位各种病变，引起尿路梗阻，最终都造成肾积水，由于梗阻原发病因、部位和程度的差异，在不同病人肾积水的临床表现和过程并不一致。 1.结石、肿瘤、炎症引起者：可出现原发病特有的症状（肾绞痛、血尿、尿路刺激症状） 2.肾盂输尿管连接部的畸形狭窄、异位血管压迫者发展比较缓慢，可长期无症状，积水达一定程度时，可出现腹部囊性包块，不痛。在间歇性肾积水者，随着腹部包块增大，可出现绞痛，常在数小时排出大量尿液后缓解。包块缩小或消失，若干天后又复出现。 3.积水并发感染可出现寒颤、发烧、头痛等全身中毒症状，有的病人还可出现尿路刺激症状。如积水不解除，感染难以控制。最终形成脓肾。 长时间梗阻引起的肾积水，终将导致肾功下降，双侧肾或孤立肾发生完全梗阻时，可发生无尿，以致肾功衰。 诊断 肾积水诊断不难，但要查明病因及肾损的程度对治疗提供依据。 1、B超：作为首选（但要与肾囊肿鉴别） 2、同位素肾图：梗阻图形，利尿性肾图：由于利尿，尿量增多致梗阻曲线更明显。 3、IVP：肾实质显影的时间延长，是由于肾小球滤过率下降，肾小管尿液流出缓慢，和水的重吸收增加，以致造影剂聚集在肾皮质内，主要在曲小管内，而使肾的影像较清晰。 4、CT：可确定肾的大小、性状、位置、显示梗阻原因。 5、MRU 6、实验室检查：肾功、电解质、酸碱平衡、尿常规和尿培养、结核菌、脱落细胞。 治疗 原则：除去病因，解除梗阻 病因治疗：取石，狭窄切吻合…… 1.肾造瘘： 病情危重，梗阻原因不能去除时