2009肾功能不全.ppt

概 述 2、肾小球滤过膜通透性增加 尿液浓缩稀释 ◆原发性肾脏疾病 原发性肾小球疾病：滤过受损－高血压、水肿 肾小管疾病：重吸收、浓缩受损－糖尿、尿崩等 间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主 肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等 ◆继发于系统性疾病的肾损害 循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、血栓 自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、RA等 代谢性疾病：糖尿病肾病 多种疾病发展的后期 肾小管原尿反流 肾组织细胞的损伤及其机制： 1、受损细胞 因病因不同，其受损的范围、 程度和特点可有不同。 （1）肾小管细胞 坏死、脱落、 基底膜破坏。 （2）内皮细胞 肿胀。 （3）系膜细胞 收缩。 2、细胞损伤的机制： （1）ATP生成减少和Na+、K + - ATP酶活性降低。 （2）自由基产生增多、清除减少。 （3）还原型谷胱甘肽（GSH） 减少。 （4）磷脂酶活性增高。 急性肾功能衰竭时的功能代谢变化 急性肾功能不全的病程可分为少尿、多尿和恢复三期 少尿期 致病因子作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血 肾小球滤过率极度降低。 少尿〈400ml/d 无尿〈100ml/d 持续功能性可致器质性变化，肾小管坏死。 少尿期越长，肾功能恢复需要的时间越长。 少尿期的代谢紊乱 危害最大的是高钾血症和 水中毒。 氮质血症（Azotemia） RF 血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑ GFR↓↓ 排出↓↓ 分解代谢旺盛 生成↑ BUN：10-20ｍg％ 代谢性酸中毒 GFR↓↓ 固定酸排出↓ 肾小管排H＋、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H＋↑ 心血管系统 中枢神经系统 代 谢 性 酸 中 毒 水中毒（water intoxication） 机制 肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多 影响 稀释性低钠血症→细胞外液低渗→水向细胞内转移 　　　　　　　　　　　　　　→细胞水肿 脑细胞水肿→颅高压→神经精神症状、脑疝 高钾血症 钾排出减少 组织分解代谢旺盛，钾释出增加 酸中毒→钾向细胞外转移 低钠→滤过钠减少→远曲小管钾－钠交换减少 高钾血症 心肌中毒 室性停博 ARI “死亡三角”：酸中毒、 低钠血症、高钾血症。 尿量进行增多是肾功能逐渐恢复的信号； 当尿量增加到大于400ml/d,标志着病人已进入多尿期。 多尿期 A、肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； B、坏死的肾小管经治疗后得以增生和修复， 但重吸收功能仍低下； C、少尿期蓄积的尿素，渗透性利尿； D、肾间质水肿消退，肾小管阻塞改善。 恢复期 发病后一个月左右进入恢复期，尿量恢复正常， 肾功能满足生理需要，肾功能完全恢复则需更长时间。 非少尿型ARF 尿量不减少的机制：因病因 不同而异。 GFR下降程度较轻，肾小管功能尚存，但浓缩功能障碍。 非少尿型ARI尿量为什么不减少？ GFR下降但不严重 肾小管功能部分受损， 但尿缩功能障碍 防治ARF的病生基础 急性肾衰是一个自限性病理过程， （去除病因），是有可能逆转的器官衰竭。 去除原发病因(判断功能性、器质性肾衰) 对症处理，有透析指征者尽早透析以减少并发症 慢性肾功能不全 慢性肾功能不全（CRI）： 任何疾病使肾单位慢性进行性破坏，在较长的时间内出现泌尿功能及肾内分泌功能障碍。 一、病因 （一）肾疾病 慢性肾小球肾炎 最常见。 （二）肾血管疾病 高血压病肾小 动脉硬化等。 （三）尿路慢性阻塞 尿路结石等。 肾储备功能降低阶段 GFR30%以上，无氮质血症，无症状， 储备能力降低 肾功能不全期 GFR25%-30%，轻、中度氮质血症， 内环境紊乱，多尿、夜尿、贫血 肾功能衰竭期 GFR20-25%，较重氮质血症，内环境 紊乱加重，严重贫血及尿毒症中毒症状 尿毒症期 GFR20%以下，严重氮质血症，明显内 环境紊乱，严重中毒症