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第二章心力衰竭（Heart Failure） 蚌埠医学院第二附属医院 张效明 讲授目的和要求 1、了解心功能不全的病因、发病机理和病理生理。 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。 4、掌握急性心功能不全的抢救方法。 一、概念 心力衰竭是一种病理状态，是各种心血管疾病的严重或终末阶段，它是指在适量的静脉回 流情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使 心脏排血量绝对或相对低于全身组织代谢的需要的一种综合征，在临床上出现肺循环或体循环淤血，引起各种症状 和体征，故又叫充血性心力衰竭。 二、分类 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按心衰时心肌机械能改变分类 　⑴收缩功能衰竭 占 70% ⑵舒张功能衰竭 占30% 一：基本病因 （一）原发性心肌损害(使心肌收缩力下降) 1、缺血性心肌损害：如心肌梗死、心肌慢性缺血性损伤等 2、心肌炎或心肌病： 3、心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、心肌缺血缺氧、VitB1、B12缺乏、心肌淀粉样变性等 （二）心脏负荷过重 1、压力负荷(后负荷)过重：指排血阻力 取决于主动脉顺应性、周围血管阻力、血液粘滞度、动脉内容量。见于：高血压病、主动脉狭窄、肥厚梗阻型心肌病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺梗塞、二尖瓣狭窄等。 2、容量负荷(前负荷)过重： 取决于左右心室舒张末期压力，见于： 1）瓣膜关闭不全： 2）分流性先心病： 血液返流所致 四、诱发因素 感染 呼吸道、感染性心内膜炎、风湿活动等 心律失常 快速房颤 、显著窦缓、房室传导阻滞等 心脏负担加重 如体力劳动、情绪激动等 妊娠和分娩 合并甲亢、贫血、肺栓塞、水-电解质紊乱 药物因素 如洋地黄中毒、心得安过量等 失血过多 输血输液过快、过多 麻醉和手术打击 一 代偿机制 （一）Frank-Starling机制 （主要针对前负荷增加） 心脏前负荷↑→回心血量↑→心脏舒张末期容积↑→心排血量↑ 心脏扩大、心肌纤维拉长（肌小带最佳长度是2.0--2.2u，如果大于2.2u，则回弹力下降） (二) 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 心脏后负荷↑→心肌肥厚→心脏舒张功能障碍 心肌损害 心脏出现修复和适应性改变,称为心肌重构 心肌肥大(代偿) 这时无症状或劳力性乏力、心悸。 左室受损（如心肌病等）失代偿时 左室射血能力 左心室充盈压 肺淤血 劳力性呼吸困难（左心衰） 肺心病、先心房缺等 肺动脉高压 右心排血困难 体循环淤血 下肢浮肿（右心衰） （三）神经体液的代偿机制 （心脏排血量不足，心房压力增高时） 交感神经兴奋性增强 心衰时交感神经兴奋→儿茶酚胺释放↑→心率↑→心肌耗氧↑。 2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心衰时肾素—血管紧张素—醛固酮系统被活化，造成钠水潴留，心衰加重。 二、体液因子的改变 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留→利尿↑ 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别 精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 内皮素 很强的收缩血管的作用,使后负荷增加,导致细胞肥大增生 产生结果： 心衰代偿①心率↑②心肌β-受体兴奋↑→ 激活CAMP（腺苷酸环化酶）→使细胞内CAMP 水平↑→ 心肌收缩力加强； ③全身血管收缩。静脉收缩使回心血量增加；选择性小A收缩，则维持血压，保证重要脏器供血。 负作用： 心率↑→心肌收缩力↑→使心肌耗氧增加。 2.血管收缩使后负荷增加 3.激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，造成钠水潴留，心衰加重。 在一定范围内，心搏量不变的情况下，心率增加,可使心排血量增加,但一旦心率超过限度，由于舒张期过短,导致充盈不足→心排血量反而下降。心率不应120-140次/分。 心动过缓，心排血量亦下降。 1.心排出量（Co）降低 正常人3.5~5.5L/min （心排出量） 心脏指数= Co（排出量）/㎡（体表面积） 正常人3.0~3.5L/min.㎡ 2. ? 射血分数（EF）下降 EF=