2007宫颈癌大课.pptVIP

宫 颈 肿 瘤 中山大学附一院 何 勉 宫颈肿瘤 宫颈良性肿瘤 纤维瘤 平滑肌瘤 宫颈癌前病变（宫颈上皮内瘤变，CIN） CIN-Ⅰ/ CIN-Ⅱ/ CIN-Ⅲ 原位癌 宫颈浸润癌 鳞癌 腺癌 第一节 宫颈上皮内瘤变 正常宫颈组织 宫颈上皮内瘤（样病）变（CIN） CIN-1/CIN-2/CIN-3（宫颈原位癌） 宫颈浸润癌 几个概念（术语） 宫颈癌前病变 宫颈不典型增生 宫颈上皮内瘤变（CIN） 宫颈原位癌（CIS） 鳞状上皮内病变（SIL） 宫颈癌前病变 凡有癌变倾向而不足诊断为宫颈浸润癌的宫颈异常增殖的病变，统称为癌前病变。 宫颈不典型增生 宫颈上皮细胞部分或绝大部分被不同程度的异型细胞所替代，细胞排列极向紊乱。分为3级：轻、中、重 鳞状上皮内病变（SIL） 细胞学诊断用语 1988年美国国立癌症研究所（NCI）于Bethesda召开的会议上提出 本质：用病变（lesion）代替瘤变（neoplasia），更为客观准确 分为2级：LSIL、HSIL 术语的演变 不典型增生 CIN SIL Regan(1952) Richart(1968) TBS(1988) 轻度 CIN-1（和/或HPV) LSIL 中度 CIN-2 HSIL 重度 CIN-3 原位癌 CIN与SIL的关系：相当 而非等同 CINⅠ LSIL CINⅡ HSIL CINIII 宫颈上皮内瘤变病因 性生活紊乱 吸烟 性生活过早 性传播疾病（尤HPV感染） 经济状况低下 口服避孕药 免疫抑制 HPV感染与CIN 人类乳头状瘤病毒（HPV），是一种DNA病毒，已发现100多种亚型，半数可感染生殖道粘膜 90％以上的CIN有HPV感染（正常人群 4%） 按HPV与癌瘤的关系，HPV可分为“低危型”和“高危型”。 HPV感染与CIN 低危型：HPV-6、11、42、43、44等； 与性病湿疣有关，在良性病变和CIN I检出，较少诱发癌变。 高危型：HPV-16、18、 45 、31、33等（引起宫颈癌的比例是54%、17%、7%、3%、3%），高危型HPV与高级别的CIN关系密切，在CIN III和癌灶检出。 HPV感染与CIN HPV致癌机制 游离状态：引起良性病变或CIN1 整合状态：具转录活性的HPV-DNA片断整合到宿主细胞染色体 引起癌变或CIN2~3 HPV感染常见，世界范围内每年有10～15％新发病例。 感染高峰年龄18～25（28）岁，随年龄增长HPV感染率下降。 多数HPV感染为一过性，无临床症状。 约10～15%35岁以上妇女HPV持续感染，约3％妇女发展为宫颈癌，癌变潜伏期较长。 HPV感染与子宫颈癌 宫颈组织学的特殊性 宫颈被覆的上皮有两种： 子宫颈阴道部 复层鳞状上皮 子宫颈管粘膜 柱状上皮 宫颈组织学的特殊性 宫颈鳞－－柱交接（SCJ） 宫颈鳞状上皮与宫颈管柱状上皮的交接部 宫颈组织学的特殊性 原始鳞－－柱交接 在胚胎发育过程中，女性胎儿的阴道板（鳞状上皮）向上扩展与柱状的苗勒氏上皮会合，约孕30周，二者的接触线在子宫颈外口稍内处（宫颈管内），此即原始鳞柱交接。 青春期后，雌激素增多，宫颈管柱状上皮外移至宫颈阴道部，原始鳞柱交接外移，外移的柱状上皮被鳞状上皮替代 形成新的鳞－－柱交接（生理性鳞柱交接） 移行带区 在原始鳞柱交接与生理性鳞柱交接处之间的区域 在移行带形成过程中，其表面被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代。 替代的机制有两种 鳞状上皮化生 鳞状上皮化 鳞状上皮化生 当鳞柱交接位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性环境的影响，柱状上皮下的未分化储备细胞增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，被复层鳞状上皮细胞所替代。化生的鳞状上皮一般为未成熟鳞状细胞。 鳞状上皮化 宫