房室传导阻滞的临床定位诊断.pptx

房室传导阻滞的临床定位诊断心内二科 张丽房室传导阻滞的临床意义不仅在于阻滞的类型，更重要的是阻滞的部位。束支水平阻滞的一度房室传导阻滞可能比房室结内阻滞的三度房室传导阻滞预后更差。精确的定位需行心内电性检查，通过希氏束电位标测判断其阻滞的部位及程度，但由于为有创性操作，不能代替心电图作为临床的常规判断。通过对比希氏束电图，普通体表心电图对房室阻滞的定位能提供有益的临床提示。心电图对房室阻滞部位的定位主要取决于QRS波形态和传导阻滞的类型，结合病因和药物的反应，可做出大致的位置的判断。一．QRS波形态①窄QRS波：如心电图提示窄QRS波，无论为经房室传导束下传或逸搏心律的搏动，均可判断阻滞部位在希氏束分叉以上。具体位置依据不同类型的房室阻滞及病因不同。急性心肌梗死、洋地黄中毒等引起的急性房室传导阻滞如QRS波不宽，阻滞部位多位于房室结内。当然也有例外，如双侧束支阻滞，但束支内传导延迟程度相等，也可出现窄QRS波。②宽QRS波：如出现QRS波增宽，无定位诊断意义。既可为希氏束分叉以下出现阻滞，但也不能排除分叉以上合并室内传导阻滞。二．对迷走神经的刺激及阻断作用①迷走神经支配房室结，对希氏束-浦肯野系统影响小，如进行颈动脉窦压迫，房室传导阻滞加重，提示阻滞部位在房室结内，如程度反而减轻，提示阻滞部位为希氏束-浦肯野系统。可能的原因是刺激迷走神经可引起窦房结频率下降，到达有病变的希氏束-浦肯野系统的冲动减少，从而改善了房室传导。由迷走神经张力增高所引起的房室传导阻滞发生在卧位及睡眠状态，立位和活动PR间期恢复正常，是房室结内阻滞所致。②用阿托品抑制迷走神经，可促进房室结传导，如房室传导改善，可考虑阻滞部位在房室结内，如加重或改善不明显，提示部位在希氏束-浦肯野系统。三．房室传导阻滞各种类型的阻滞部位特点① 一度房室传导阻滞 一度房室传导阻滞的阻滞部位可在传导束的任何部位，以房室结阻滞最常见占50％左右，其次为心房内20-30％，而双束支水平占20％，希氏束内13％。少数阻滞部位广泛，病变部位从房室结到希氏束及浦肯野系统。 由于P-R间期的延长主要是房室结内传导延迟所致，其受自主神经影响较大。重度P-R间期延长（P-R间期400ms）一般阻滞部位在房室结，其次是心房阻滞。心房内阻滞可以是PR间期延长的唯一原因，先天性心脏病合并房室传导延长者20％是心房内传导延缓。心内膜垫缺损者50％有一度房室传导阻滞。心房内阻滞多有宽而有切迹的P波，多数是心房内传导延迟的表现，也有可能是房间传导延迟所致。严重的心房内传导延迟，常使体表心电图P波振幅显著减少，甚至消失。一度房室传导阻滞伴以宽QRS波，心电图对判断其阻滞部位有所帮助。如为右束支阻滞图形和正常额面电轴，可判断为房室结内阻滞所致。如为右束支阻滞图形和心电轴左偏，其阻滞部位在房室结内或希氏束浦肯野系统。如为左束支阻滞图形合并电轴右偏，则大多数患者的阻滞部位在希氏束浦肯野系统。②二度Ⅰ型房室传导阻滞 二度Ⅰ型房室传导阻滞的阻滞部位以房室结阻滞为主占70％以上，其次为希氏束分叉以下占20％左右，希氏束内占10％。PR间期延长的二度I型房室传导阻滞，阻滞区多在房室结区，而PR间期正常的二度Ⅰ型房室传导阻滞，阻滞部位多在希氏束远端。如文氏周期中的PR间期如增量很小的二度Ⅰ型房室传导阻滞，高度提示阻滞发生在希氏束-浦野氏系统。③二度Ⅱ型房室传导阻滞 二度Ⅱ型房室传导阻滞阻滞部位不会在房室结内， 80％在希氏束分叉以下，20％在希氏束区。如QRS波120ms,绝在多数是希氏束分叉以下引起，如QRS120ms，可考虑为希氏束区阻滞。④ 2：1房室传导阻滞 其发生在双侧束支水平的可能性稍高，但也可发生在房室结内或希氏束内。如果QRS波宽，则希氏束分叉以下可能性大。⑤高度房室传导阻滞 其阻滞部位可在房室结、希氏束或双束支水平。 如果患者有急性下壁心肌梗死或洋地黄中毒等，其下传搏动QRS波是窄QRS波，在传导阻滞前有房室结文氏传导，静注阿托品可以改善其传导，则可考虑为房室结内阻滞。如无以上病因，下传搏动呈束支阻滞波型，静注阿托品后房室传比例无改善，提示阻滞部位在希氏束-浦野氏系统。⑥三度房室传导阻滞 其阻滞部位可在房室结、希氏束及束支水平。以束支水平阻滞最常见50-70％，房室结内阻滞占14-35％，希氏束内14-18％。逸搏室性心律频率越低，阻滞部位越低位，晕厥的发生率越大。希氏束分叉以下阻滞晕厥发生率可达71％，而分叉以上晕厥发生率在25-29％。如逸搏心律的QRS波为窄QRS波，其阻滞部位只可能在希氏束分叉以上。如既往心电图有明确二度Ⅱ型房室传导阻滞的证据，逸搏心律频率在40次/分以下，在数日内心率变化很小（0-5次/分），运动及阿托品对心率影响很小，以上证据圴提示阻滞部位在希氏束内。而阻滞在