小儿惊厥(专升本).pptVIP

小儿惊厥 一、定义 多种原因所致的暂时性脑功能障碍，是因大脑皮层神经元异常放电引起。临床以骨骼肌不自主收缩为其基本表现，大多伴有意识障碍。 急性惊厥在小儿时期的年龄特征 (1) 发生率高：两岁以下尤多见，6岁以下是成人10~15倍； (2) 易有严重惊厥或惊厥持续状态; 一次惊厥发作时间超过30分钟，或两次发作间歇期意识不能完全恢复者称惊厥持续状态； ★ 属于惊厥的危重型 ★ 明显增加惊厥性脑损伤的发生率 (3) 新生儿及幼婴（3月）常有微小发作； (4) 病因复杂 二、病因 三、发病机理 小儿大脑皮层发育尚未成熟，当各种刺激因素作用于神经系统时，易使神经细胞过度兴奋而发生异常的反复放电活动。 (一) 解剖及生理因素 婴幼儿易发生惊厥是因大脑发育尚未成熟，皮层神经细胞分化不全，因而皮层的分析鉴别及抑制功能较弱，其次神经元的树突发育不全，轴突髓鞘未完全形成，兴奋性冲动易于泛化而产生惊厥，当各种刺激因素作用于神经系统时，使神经细胞过度兴奋而发生过度的反复放电活动。这种电活动可为局限性或全身性，临床即表现为局限性或全身性抽搐。 (二) 生化因素 血中钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性，当浓度降低或细胞内钙离子超载时，使神经与肌膜对钠离子通透性增高，容易发生除极化，导致惊厥发作。 丁氨基丁酸(GABA)是神经抑制性介质，当维生素B6缺乏时妨碍GABA的合成，脑内GABA浓度降低后发生惊厥。 (二) 生化因素 脑神经细胞能量代谢障碍。当缺氧时可产生大量自由基，使神经细胞破坏变性，通透性增高产生癫痫样放电。低血糖最常引起神经元能量代谢障碍。 细胞内外钠离子的相对浓度可影响大脑的功能与惊厥阈值。血清钠降低时，水由细胞外进入细胞内，使神经细胞水肿，颅内压增高，重者可致惊厥。血清钠增高时，钠的浓度与神经肌肉应激性成正比，超过一定浓度易致惊厥。 四、临床表现 少数有先兆，常突然起病、可伴意识丧失 头向后仰、眼球固定上翻或斜视、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐 咽部肌肉抽搐可致口吐白沫、喉头痰鸣、窒息；呼吸肌抽搐可有屏气、紫绀 严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不整、青紫或大小便失禁 多见于新生儿或小婴儿 发作不典型，多为微小发作 呼吸暂停，两眼凝视，反复眨眼、咀嚼，一侧肢体抽动 一般神志清楚 如抽搐部位局限而固定，常有定位意义 高热惊厥（FS） 单纯性高热惊厥 发病年龄多在6个月~5岁，可有高热惊厥家族史 当体温骤升至38.5~40℃或更高时发作 全身性强直－痉挛性发作，持续数秒至10分钟，可伴有发作后短暂嗜睡 发作后，除原发病的表现外，一切如常 在一次热性疾病过程中，大多只发作一次 脑脊液正常，热退1周后脑电图正常 预后良好 复杂性高热惊厥（CFS） 局灶性发作 全身性惊厥发作15秒 24小时内反复发作≥2次 累计发作总数5次以上 初为高热惊厥，发作数次后低热甚至无热时也可发生惊厥 发作后有暂时性麻痹等神经异常 热退后1－2周，脑电图仍异常 可有癫痫家族史 预后差：有阳性癫痫家族史者，以后发生癫痫的可能性为30 % －50% FS与癫痫关系 五、诊断 详细询问病史：年龄、季节、其他病史 年龄： 新生儿惊厥首先考虑颅内损伤包括产伤、颅内出血、 缺氧缺血性脑病；代谢紊乱(低血糖等)。 婴幼儿以高热惊厥、低钙血症、中毒性脑病颅内感染多见。 学龄前及学龄儿童以颅内感染、中毒性脑病、癫痫、脑寄生虫病、高血压脑病等多见。 五、诊断 季节： 冬春季以流脑、手足搐搦症、高热惊厥多见 夏秋季以病毒性脑炎、中毒性菌痢多见 其他病史 家族癫痫史、围产期病史、生长发育史、外伤史等 五、诊断 是否伴发热： 无热者大多非感染性，但≤3月幼婴、 新生儿、以及休克者例外。 发热者大多为感染性，但惊厥持续状态可致体温升高； 惊厥严重程度：顽固、反复、持续状态提示颅内病变 五、诊断 体检： 体温和生命体征、意识状态、脑膜刺激征及锥体束征 其它：原发疾病、瘀点瘀斑、休克、心律紊乱 实验室检查： 三大常规：毒痢。白细胞计数。 选择性生化检查：血糖、Ca++、Mg++ 、Na+、肝肾功能 脑脊液检查：疑有颅内病变者 其它：EEG、头CT/MRI 五、治疗 控制发作 对症处理 对因治疗 预防复发 控制发作 用药原则 早期治疗，有针对性用药，提高疗效 原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用 规律用药，保证有效药物浓度 是否需用维持量或维持用药期限，视病因消除或惊厥控制情况而定。 反复惊厥者，维持治疗可持续数周至惊厥的潜在可能性降低为止 对症处理 降温　　　 治疗脑水肿　 持续抽搐，视乳头水肿、瞳孔两侧不等，提示脑水肿。可用地塞米松静注，同时给予20%甘露醇快速静滴。 维持水和电