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辛伐他汀治疗阵发性心房颤动的作用及机制研究-病理生理学专业论文
辛伐他汀治疗阵发性心房颤动的作用及机制研究中文摘要目的:心房颤动是最常见的心律失常之一,近年来,炎症与心房颤动的相关性受到关注。心房颤动患者外周血清中炎症反应的标志物,如C一反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子一Q(TNF-Q)、白细胞介素-6(IT-6)、基质金属蛋白酶(删Ps)等的水平,发现其炎症标志物水平明显升高,从而说明炎症反应也参与了心房颤动的发生。羟甲基戊二酸单酰辅酶A(hydroxy一3一methyl glutaryl coenzyme A,HMGCoA)还原酶抑制剂又称他汀类药物,目前临床上常用的用辛伐他汀、阿托伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀等。目前认为除具有降低血脂外,还具有调脂以外的其他作用,具有独立于降脂作用之外的减少动脉炎症\降低CRP\TNF-Q水平的作用。近年来,随着众多的大规模的临床试验的揭晓,他汀类药物的非降脂作用逐渐被认识,其中抗心律失常作用更是倍受关注,为了进一步证实炎症反应在心房颤动发病中的作用及他汀类调脂药在抑制炎症反应方面的作用,通过对心房颤动患者的外周血清中CRP\TNF—Q水平的观察及辛伐他汀治疗前后CRP、TNF-Q水平的变化,从而对心房颤动发病机制及辛伐他汀参与治疗心房颤动的机制进行初步探讨。方法:所有患者于心房颤动发作时及转复窦性心律后次日、治疗后14d,28d晨起空腹采取静脉血,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和放射免疫测定法定量测定血清C反应蛋白和肿瘤坏死因子.Q水平。结果:阵发性心房颤动发作与复发时其患者血浆中c RP/肿a水平明显升高,而转复窦性心律后14d和28d时其患者血清中的CRP/耵师.a水平均为正常。结论:炎症在房颤的发生和发展中起着重要的作用,降低血清CRP水平可能有利于抑制房颤的发生,减少房颤持续状态,迸一步降低动脉栓塞的发生率。因此,研究炎症与房颤的关系对于预防和治疗房颤具有一定的指导意义。硕士研究生李惠娟(病理生理学)指导教师徐珞教授关键词:辛伐他汀;阵发性心房颤动;C一反应蛋白;肿瘤坏死因子_QStudyontheeffectandmechanismofsinvatatintreatingparoxysmalatrialfibrillationAbstractobjective:atrialfibrillationisoneofthemostcommonarrhythmias.Recently,moreandmoreattentionwaspaidto therelationshipbetweeninflammationandatrialfibrillation.SomemarkersofinflammationsuchasC.reactionprotein(CRP),tumornecrosisfactor-a(TNF-a),interleukin一6(IT-6),matrixmetalloproteinase(MMPs),wereoftenathighlevelsinthepatientswithparoxysmalatrialfibrillation,whichindicatedthatinflammationmayhasaroleinthepathologyofatrialfibrillation.Hydroxy-3·methylglutarylcoenzymeA(HMGCoA)thatiscalledstatinstooconcludessimvastain,atorvastatin,pravastatinetc.ItiSknownnowthatstatinshaseffectsnot onlyregulatingbloodlipidbutalsoinhibitinginflammationofartery,loweringthelevelsofCRPandTNF.a..Lotsoflargescaleclinicaltrialshaveconfirmedthatstatinshasothereffectssuchasantiarrhythmia.Inordertoinvestigatetheroleofinflammationinthepathologyofatrialfibrillationaswellastheroleofstatinsininhibitinginflammation,weobservedthelevelsofCRPandTNF.ainperipheralserumofpatientswithatralfibrillationbeforeandpostthetherapyofstatins.Thus,weperformedthepreliminarystudyonthemechanismofatrialfibrillat
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