第十三章言语、思维的脑机制.pptVIP

第一节 言语、思维的脑机制 一、脑内的言语中枢 （一）通过失语症(Aphasia) 研究，发现了脑内多个言语中枢 失写症：即书写困难者，是左额中回受损伤所引起。 运动性失语症：即语言产出障碍者（语速慢，语言表达结构错乱），是左额下回语言运动区（布罗卡Braca区）受损所致。 听觉性失语症：病人主动性语言产出功能基本正常，但听不懂别人的口头言语，是维尔尼克区受损所致。 传导性失语症：病人既能听懂别人的话，又能正常讲话和叫出物体的名称，但却不能重复别人的话，也不能按着别人的命令作出相应反应。被认为是布罗卡区和维尔尼克区间的联络纤维—弓形束受损所致，是语言理解与语言产出功能之间联系的障碍。 （二）通过清醒病人（开颅手术）脑刺激研究，发现除经典言语中枢外的其它与言语有关的脑区 二、脑内与高级思维有关的脑区及物质 通过精神分裂症患者的研究，对思维的脑机制进行研究。 一、阳性精神分裂症及其脑机制 早期假设： 早期精神药理学资料表明多巴胺神经递质功能亢进或降低与精神分裂阳性症状的出现、加重或缓解之间呈一定相关性。因此，70年代初曾认为多巴胺神经递质的生成及功能亢进是阳性精神分裂症产生的脑机制。 新近理论： 近年来的临床经验表明，精神分裂症病人脑内多巴胺含量的直接测定未能发现与病情变化的一致关系。相反，意外死亡的精神分裂症病人脑生化分析表明，其脑内多巴胺受体含量高于正常人两倍之多。于是，精神分裂症多巴胺假说为多巴胺受体理论所取代。 二、阴性精神分裂症的脑形态学改变 近10多年广泛应用的CT和脑核磁共振成像(NMR)技术，逐渐积累了一些科学事实，证明了精神分裂症的阴性症状有其脑形态学基础。 1．温伯格等人(D。R．Weinberger)： 报道慢性精神分裂症病人的CT检查结果中，其侧脑室比正常人大两倍之多，表明阴性症状为主的精神分裂症病人存在脑缓慢进行性萎缩。 2．斯蒂文斯(J．R．Stevens)：对某医院长期住院的精神分裂症病人和非精神分裂症病人死后进行脑组织学检查，结果发现精神分裂症病人脑内神经细胞明显丧失，许多脑结构为异常多的胶质细胞所占据。 3．罗伯特(G．W．Roberts’1990)：总结了70年代中期以来精神分裂症的脑CT研究，推论出精神分裂症病人的旁海马回和颞叶是在胚胎发育过程中受损所致。 4．丹尼尔(R．Daniel)：利用NMR脑成像技术，研究了精神分裂症病人的脑形态学变化，进一步证实了脑CT的结果，病人脑室明显扩大，旁海马回明显萎缩。 利用PET成像技术研究精神分裂症病人脑区域性糖代谢率，许多报告基本一致，发现脑额叶皮层糖代谢率显著低于正常人，旁海马回和额叶的脑区域性血流量也显著降低。 三、言语、思维的脑机制 综合一、二研究结果，结合知觉形成的脑机制，可以认为：由大脑3个相互作用的机能结构单元完成言语、思维的功能。 沈政，《生理心理学》，P182 图 7-1 首先，一些非言语活动区接触外部事物产生知觉，作为形成概念的基础。 其次，语言功能区或概念形成区是位于额、颞叶皮层、基底神经节和间脑某些结构间的复杂网络。这一功能结构可分为名词、概念区、构词与句子执行区和动词调节区。 最后，言语、思维调节的高级功能区，不仅在言语、思维功能间发生调节作用，也在言语思维和情感意志间发挥调节作用。如果这一高级调节区发生病变，就会造成言语思维贫乏和严重的衰退状况。显然，这一高级调节区位于旁海马回附近的颞叶和额叶皮层。 支持这种理论设想的科学事实多来自失语症和精神分裂症的研究。正常人言语、思维的实验研究进展，是下一节主要讨论的问题。 第二节 言语思维和大脑两半球功能一侧化及认知理论 一、正常人类被试的实验分析 1、大脑两半球的差异和优势半球 实验1：选择性左右脑半球麻痹实验 韦达(J．Wada)首先应用异戌巴比妥(阿米妥)单侧颈动脉注射法选择性地麻痹左脑半球或右脑半球，观察不同状态下被试言语障碍情况 结果：发现，对言语功能来说，70％的人以左半球为优势，15％的人以右侧半球为优势，还有15％的人两半球的言语功能相等。 实验2：双耳分听实验 用双耳分听试验考查言语听觉功能的两半球不对称性。通过立体声耳机将成对的声音刺激(但内容不同)送至双耳，这样连续给予声音刺激，每次同时到达两侧半球的声音刺激内容不同。最后请被试说出听到的声音内容。 结果：言语性刺激的听觉能力以左侧半球(右耳)为优势的人居多，右侧半球(左耳)对音乐性刺激的分辨能力为优势者居多。 实验3：速示器实验 用速示试验考察语言视觉功能的两半球不对称性。将文字材料或非文字的简单图形材料在速示器中连续呈现。根据反应时和错误率判定被试哪侧半球为优势。 结果：对文字性材料大多数人以左半球为优势，而对非语言文字的图形材料