肾内科护理查房.汇编..pptVIP

近端小管 肾小球 远端小管 集合管 入球小动脉 出球小动脉 髓袢 肾微细结构图 * 肾前性急性肾功能衰竭 1.体液大量丢失：①各种原因引起的大出血②呕吐及腹泻所致的胃肠液大量丢失③过度利尿④烧伤、胰腺炎及腹膜炎等造成的第三间隙丢失⑤中暑及大量出汗 2.心输出量减少：①充血性心力衰竭②心肌梗死③心包填塞④急性肺栓塞等 3.肾动脉阻力增加：肾动脉血栓、硬化等引起。 肾性急性肾功能衰竭 1.急性肾小管坏死：①急性肾缺血②药物及重金属等引起的急性肾中毒。 2.急性间质性肾脏疾病：①抗生素②非固醇类抗炎药③感染等 3.肾小球疾病：急进性肾小球肾炎等 4.肾脏血管疾病：肾血管栓塞及血管炎等 肾后性急性肾功能衰竭 1.输尿管堵塞：①结石②血块及坏死肾组织脱落③肿瘤压迫④腹膜后纤维化⑤外壳结扎等 2.膀胱及尿路堵塞：①膀胱颈梗阻②膀胱肿瘤压迫③尿路梗阻 表1 * (一) 肾前性急性肾功能衰竭 有效循环血量↓ 肾血管收缩 肾血流灌注急剧↓ GFR↓ 肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰) * 肾小球损伤 肾间质疾患 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰) (二) 肾性急性肾功能衰竭 肾小管坏死 肾实质损害 * (三) 肾后性急性肾功能衰竭 尿路急性梗阻 尿道损伤及炎症、水肿、狭窄 肿瘤、结石 前列腺肥大 * 发病机制 肾缺血 肾小管阻塞 原尿反流 急性肾功能衰竭时的细胞损伤 * (一)肾缺血 1. 肾灌注压降低 2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化 * 肾血流自身调节 GFR不变 BP 80~180 mmHg GFR降低 BP80 mmHg 肾血流失去自身调节 1. 肾灌注压降低 肾血管舒张或收缩 肾血管收缩 * 2. 肾血管收缩 儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素↓ * 3. 肾脏血液流变学的变化 血液黏滞度↑ 白细胞阻塞微血管 微血管痉挛、增厚 血流阻力↑ 肾血流量↓ * 肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片 原尿排出受阻 少尿 溶血、挤压综合征 Hb、Mb 管腔内压升高 GFR↓ 肾小管阻塞 药物结晶等 管腔沉积 (二)肾小管阻塞 * 肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至 肾间质 间质水肿 少尿 压迫管周Cap 肾小管血供↓ 压迫肾小管 肾小管阻塞 (三) 原尿反流 * 尿液 肾小管细胞受损 肾小管基底膜剥脱 坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿反流示意图 * (四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤 肾小管上皮细胞损伤 内皮细胞损伤 细胞损伤的机制 * 辅助检查 尿比重1.010-1.020之间，尿蛋白+-++，可有红白细胞及肾小管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞管型最有意义。 无大量失血或溶血者多无严重贫血，血红蛋白不低于80g/L。 肾功能检查：Ccr较正常降低50%以上，可降至1-2ml/min，血肌酐和尿素氮迅速增高，尿中溶血酶和β2微球蛋白等长增高。 生化检查高血钾等电解质紊乱及二氧化碳结合率下降，血气分析示代谢性酸中毒。 * 临床表现 ARF除原发病的症状外，其临床症状有较大差异，轻者可表现为非少尿型ARF，重症ARF属临床急症，常出现危急生命的严重并发症。 少尿型ARF临床分三期：即少尿期、多尿期、恢复期。 * 少尿期从每日尿量400ml开始，一般持续7-14天，尿比重降低 、尿渗透压降低、 尿钠含量升高。 通常每日尿量越少，少尿期持续时间越长，病情越重。 少尿期 * (1) 水中毒 少尿、无尿 肾排水↓ 分解代谢↑ 内生水↑ 输液过多 血容量↑ 水中毒 ARF患者由于水排出减少，内生水产生增多以及饮水、输液过多可引起体内水分的增加而出现水肿高血压心衰甚至肺水肿和稀释性低钠血症。 * (2) 进行性氮质血症 肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。 常用指标： Cr 88.4-176.8μmol/L·d BUN 7.14-8.93 mmol/L·d * (3)代谢性酸中毒 GFR? 酸性产物排出↓ 肾小管泌H+及泌NH3能力? NaHCO3重吸收? 分解代谢? 固定酸 产生? 代谢性酸中毒 * 高钾血症：高钾血症高钾血症是时少尿期的首位 死亡原因，尿钾排除较少可导致高钾血症，如合并感染溶血及大量组织破坏，可使钾有细胞内释放到细胞外液，引起高钾血症，此外酸中毒、摄入高钾食物或输注陈旧血亦可引起高钾血症。 低钠血症和低氯血症：亦可由于呕吐腹泻导致钠氯丢失。 低钙高磷血症 临床常见，由于代谢性酸中毒使血中游离钙浓度增