神经系统疾病48460汇编..pptVIP

3、室管膜瘤 多见第四脑室， 儿童青少年 G:界清，球/分叶状，切面灰白，出血、钙化、囊变 M：C大小形态一致，梭形/胡萝卜形，浆丰核圆/椭圆 排列密集，菊形团/假菊形团 以胞突与血管壁相连 （四）脑膜瘤（meningioma） 多良性、易切除、预后最好 起源：蛛网膜的内皮细胞和成纤维细胞 部位：上矢状窦、蝶状嵴、嗅沟、小脑桥脑角、脊髓胸段等处 G：常为单发，球/分叶，膨胀生长，有包膜 切面灰白，砂粒感（钙化） M: 细胞呈胖梭形/纤维形，排列呈同心圆/漩涡状/束状/栅栏状排列， 血管壁钙化→砂粒体 预后：手术切除后复发率-15%，少数恶变 脑膜瘤 脑膜瘤 脑膜瘤 砂粒体 * 二、病毒性疾病 传染源：疱疹Virus-单纯疱疹性脑炎 虫媒V-流行性乙型脑炎，狂犬病 肠源性V-脊髓灰质炎等 基本病变特点: ⑴ 绝对细胞内寄生：对特定的神经元有一定的亲和性。 ⑵ 细胞病变：神经元溶解，小胶质细胞结节，多核巨细胞形成。 ⑶ 包涵体形成：细胞浆或核，圆形，其周有空晕，（如核内单疱病毒包含体；胞浆狂犬病Negri小体） ⑷ 炎细胞浸润：以LC、巨噬C、浆C为主，常环绕血管，集聚于血管周围间隙形成淋巴细胞套/血管套/袖套现象（vascular cuffing）。 淋巴细胞套/血管套/袖套现象 流行性乙型脑炎 　　 (epidemic　encephalitis B) 乙型脑炎病毒，急性传染病，简称乙脑。 夏秋季流行，起病急，死亡率高；后遗症多。 高热、嗜睡、头痛、抽搐等； 儿童 10y发病率高, 　　　病因及发病机制 病原体：乙型脑炎病毒 传染媒介：蚊类 传染源：患者、家畜、家禽 易感性：成人多呈隐性感染， 致病多10岁以下儿童，2-6岁。 传染途径： 带V蚊子叮人 V在血管内皮C及单核巨噬C繁殖 抵抗力强——短暂病毒血症，不进入脑组织——隐性感染-多见成人 抵抗力弱——突破血脑屏障，进入中枢NS——脑炎 机理：神经C表面的膜抗原 细胞、体液免疫 细胞损害 病理变化： 部位：脑实质--大脑皮质、基底核、视丘重； 小脑皮质、延髓及脑桥次之。 G ： 表面：脑膜充血，脑水肿-回宽沟窄； 切面：粟粒大小的半透明软化灶，界清 M: ⑴血管变化和炎症反应：高度扩张，淤血，脑水肿,血管周围间隙增宽。 灶性炎C （LC，浆C，单核C为主）围绕变性坏死的神经元或血管—血管套 M: ⑴血管变化和炎症反应：高度扩张，淤血，血管周围间隙增宽，脑水肿。 灶性炎C围绕变性坏死的神经元或血管—血管套（LC，浆C，单核C为主） 血管套 ⑵神经元的变性坏死： 病毒于C内增殖→C肿胀，尼氏小体消失，核偏位，胞浆内空泡； 重者核浓缩、溶解消失，被增生的少突胶质C包绕→卫星现象 小胶质C包围入侵吞噬变性的神经元 －－噬神经细胞现象 　　　　　　　　　　　　　　　　 　 　　 　　　　　　　图注：流行性乙型脑炎 神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。 噬神经细胞现象 ⑶软化灶形成：神经组织局灶性坏死液化→染色浅，质地疏松，镂空筛网状软化灶，分布广泛，呈圆形、卵圆形，境界清→特征性病变。　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 筛状软化灶　 筛状软化灶　 ⑷胶质细胞增生： 小胶质细胞增生→小胶质结节 星形胶质细胞增生→胶质瘢痕（亚急性、慢性） 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 临床病理联系： ⑴ 神经元广泛受累 → 嗜睡、 昏迷； 颅N受损（颅神经麻痹症状）； ⑵ 脑血管扩张淤血，通透性升高→ 脑水肿， 颅压升高→头痛、呕吐甚至脑疝→死亡。 ⑶ 脑膜反应性炎症 →脑膜刺激症状 (4)脑脊液改变：清晰，蛋白轻度升高，糖和氯化物正常，细胞数增多不明显（淋巴细胞为主） 预后 ：痴呆、语言障碍、瘫痪等后遗症 　　疾病 类别 　 流脑 　　乙脑 病因 　 细菌 　　病毒 途径 　 呼吸道 　　蚊虫 季节 　 冬春 　　夏秋 部位 　 脑膜 大脑皮质、基底核、视丘 病变性质 渗出（化脓） 　　N变质 对比总结 第三节 原发性中枢神经系统肿瘤 40%为胶质瘤，15%为脑膜瘤， 8%为听神经瘤（神经鞘瘤） 颅内肿瘤共同特点： （1）压迫／破坏－－局部神经--癫痫、瘫痪等 （2）颅内压增高：头痛、呕吐、视乳头水肿。 （3）分级：I、II—低级别，