局部血液循环障碍（病理）.pptVIP

表现形式 局部循环血量的异常 充血（淤血）、缺血 心脏和血管壁完整性破坏或血管壁通透性增高 出血、水肿 血管内出现异常物质血栓形成、栓塞、梗死 充血（hyperemia） 定义 局部组织或器官的血管内血液含量增多 分类 动脉性充血 静脉性充血（淤血） 动脉性充血（arterial hyperemia） （主动性充血、充血） 原因：生理性 病理性（炎症性、减压后、侧支性） 机理：舒血管神经兴奋性↑ 缩血管神经兴奋性↓ 局部血管活性物质增多 特点 主动性 多为生理性 神经、体液因素 快而短 类型 生理性充血 生理代谢增强所致 病理性充血 炎症反应的初始 减压后充血 局部组织长期受压后突然解除压力 静脉性充血（venous hyperemia）（被动性充血、淤血 congestion） 原因 静脉受压 静脉腔阻塞 心力衰竭 特点 被动性 病理性 静脉受压、阻塞、心衰所致 持续时间长 对机体的影响大 后果 淤血性水肿 漏出性出血 实质细胞萎缩和变性 间质细胞增生 侧支循环建立 出血（hemmorhage） 定义 血液流出心脏或血管外 类型 内出血 外出血 病因和发病机制 破裂性出血（心脏和血管壁破裂） 机械性损伤 病变 被周围病变侵蚀 静脉破裂 毛细血管破裂 病因和发病机制 漏出性出血 （毛细血管和毛细血管后静脉通透性↑） 血管壁损害 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏 病变 积血（hematocele） 血肿（hematoma） 淤点（petechia，直径1-2 mm） 淤斑（echymosis，直径1-2cm） 紫癜（purpura，直径3-5mm ） 血栓形成（thrombosis） 活体未破裂的心脏或血管腔内血液发生凝集或凝固形成固体团块的过程 所形成的固体团块称为血栓（thrombus） 按国际命名法编号的凝血因子 按国际命名法编号的凝血因子 正常情况下内膜的抗血栓形成： 屏障血小板,凝血因子 内皮细胞合成前列环素(PGI2)和NO→抗血小板聚集 内膜上的肝素样分子+抗凝血酶→失活凝血因子 内膜上的凝血酶调节蛋白+凝血酶→活化蛋白C→活化纤溶系统 内皮细胞合成组织型纤溶酶原活化因子→降解纤维蛋白 血小板(platelet) 血液的高凝状态 血栓形成的过程及血栓形态 血栓可发生于心血管系统的任何部位（心腔内、瓣膜上、动脉、静脉、毛细血管内） 动脉和心脏内血栓的形成 ——多有内膜损伤和涡流 静脉血栓的形成 ——常有血流停滞 静脉血栓的延伸常顺血流而行至心 生理状态 血小板 凝血因子 止血、凝血系统 抗凝血系统 抗血小板粘附 完整内皮细胞 抗凝血 纤溶作用（t-PA） 正常血流状态纤溶系统 单核巨噬细胞系统 前转变素 因子VII 前加速素 因子V Ca2＋ 因子IV 组织因子 因子III 凝血酶原 因子II 纤维蛋白原 因子I 名称 编号 纤维蛋白稳定因子 因子XIII 接触因子或Hageman因子 因子XII 血浆凝血激酶前质(PTA) 因子XI Stuart-Prower因子 因子X 血浆凝血激酶(PTC) 因子IX 抗血友病因子(AHF) 因子VIII 名称 编号 血液凝固过程的连锁反应（coagulation cascade） 一系列酶促反应 ? 凝血酶原激活物 ? 凝血酶 ? 纤维蛋白形成 血液凝固系统（内源性） 血管内皮损伤→内皮下胶原及微纤维暴露→激活血小板 XII→XIIa →XIIf 内源性凝血系统激活 纤维蛋白原 ?????????? 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白