裴红红-休克(急诊医学).pptVIP

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二、临床特点: 机体组织细胞损害发生早, 微循环各期同存,进入DIC快, V-A短路大开放,内脏继发损害严重 体液动力: 1)冷休克:G- 低排(高阻) 多见 外周血管收缩,微循环於滞, 大量毛细血管渗出,血容量及CO减少; 2)暖休克:G+ 高排(低阻) 少见 外周血管扩张,阻力下降, A-V开放 CO正常或升高 暖→冷 三、治疗:治疗休克,兼治感染 休克纠正,重治感染 1、补血容量:恢复足够微循环血量 2、控制感染:抗菌素及原发灶处理 3、纠正酸碱失衡:常伴严重酸中毒, 纠酸时注意K+ 的补充 4、血管活性药物:血管扩张药物(补容、纠酸后) α受体阻断剂 和β受体阻断剂联合应用, 改善心肌 5、皮质激素:剂量大,时间短,静脉用 6、其它 全身支持 DIC 脏器功能不全的处理 谢谢大家! Shock types BP CO CVP PVR Hemorrhagic ↓ ↓ ↓ ↑ Anaphylactic ↓ ↓ ↓ ↓ Cardiogenic ↓ ↓ ↑ ↑ Infectious Hypodynamic ↓ ↓ ↓ ↑ Hyperdynamic ↓ ↑ ↑ ↓ Characteristic of various types of Shock 病理生理 ? 细胞损伤 (一)细胞膜的变化 (二)线粒体的变化 (三)溶酶体的变化    休克是细胞损伤最终可导致细胞死亡。    细胞死亡有坏死与凋亡两种形式,休克时细胞死  亡的主要形式是坏死。 代谢障碍 (一)物质代谢的变化 供氧不足,糖酵解加强 (二)水、电解质、酸碱平衡紊乱 能量不足,钠泵失           灵,钠水潴留;局部酸中毒 ? 病理生理 内脏器官的继发性损害: ? 1、肺: 正常功能依赖于: 肺泡正常结构 充足灌注 二者比例适当(正常通气/血流=0.8) 病理生理 内脏器官的继发性损害: ? 1、肺: 休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓ →肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→ 通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS) 病理生理 内脏器官的继发性损害: ? 2、肾: 1) BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少 3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 → →肾衰 病理生理 内脏器官的继发性损害: ? 3、心:代偿期无明显变化 抑制期:心排出量↓ 主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2 舒张压↓ 低氧血症 代谢性酸中毒 →心肌受损↑ ↑ 高K 心肌抑制因子 病理生理 内脏器官的继发性损害: ? 4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位 病理生理 内脏器官的继发性损害: ? 6、肝 肝缺血,缺氧→ 肝细胞受损 肝解毒能力↓ 肝小叶微血栓形成小叶,坏死 代谢能力↓ 临床表现 临床表现 (一)休克代偿期:精神紧张,兴奋或烦躁不安,皮肤苍白 四肢发冷,心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少 ? 临床表现: (二)休克抑制期:神志淡漠,反应迟钝,意识模糊或昏迷,皮肤发凉出冷汗,发绀,皮肤粘膜,消化道出血,口唇肢端发绀,脉搏细,少尿,无尿,血压进行性下降,测不出。进行性呼吸困难,脉搏摸不清,烦躁,发绀,给氧不能缓解,呼吸窘迫综合征

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