妊娠与内分泌疾病教学课件.pptVIP

（1）肾脏对碘的清除率增加，在碘缺乏地区，可引发妊娠甲状腺肿。（2）血中甲状腺结合球蛋白（TBG）增多，致使血清总甲状腺素（TT4）和总三碘甲状腺原氨酸（TT3）增多，但游离甲状腺素（FT4）和游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）正常。（3）妊娠的最初3个月人绒毛膜促性腺激素增加，孕妇血中的FT4轻度升高，促甲状腺素（TSH）相应减低。 * 根据病变发生的部位分类。①由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减（primary hypothyroidism）。此类甲减占全部甲减的95%以上。原发性甲减的原因中自身免疫、甲状腺手术和甲亢131I治疗三大原因占90%以上；②由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或者促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减称为中枢性甲减（central hypothyroidism）。垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是较常见原因；③由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征称为甲状腺激素抵抗综合征（resistance to thyroid hormones，RTH）。 一项研究证实: * * 消化系统 食欲差，体重增加。腹胀，便秘，严重者出现粘液水肿性巨结肠或麻痹性肠梗阻。由于抗胃泌素抗体存在，50％患者胃酸缺乏或无胃酸。 呼吸系统 由于肥胖、粘液性水肿、心包、胸腔积液、贫血及循环系统功能减退等综合因素可导致呼吸急促，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生二氧化碳增多甚至二氧化碳麻醉症状。 内分泌系统 女性常有月经失常，月经过多或闭经。男性性功能低下，性成熟延迟、阳痿。长期严重的患者可导致垂体增生，蝶鞍增大。原发性甲减，可同时出现泌乳素增高，甚至溢乳。如本病伴特发性肾上腺皮质功能减退症和1型糖尿病属多发性内分泌腺自身免疫综合征的一种，称为Schmidt综合征。交感神经的活性在甲状腺激素缺乏时降低，胰岛素降解率下降且患者对胰岛素敏感性增强。 泌尿系统及水电解质代谢 肾血流量降低，酚红试验排泌延缓，肾小球基底膜增厚可出现少量蛋白尿。由于肾脏排水功能受损，导致组织水潴留。Na+交换增加，可出现低血钠，但K+的交换常属正常，血清Mg2+可增高。 血液系统 可以出现各种类型的贫血，可能与下列四种原因有关。①甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍，红细胞生成素减少；②胃酸缺乏使铁及维生素B12吸收障碍，肠道吸收叶酸障碍；③月经量过多；④与自身免疫性甲状腺炎伴发的器官特异性自身免疫病如恶性贫血有关。血沉可增快。Ⅷ和Ⅸ因子的缺乏导致机体凝血机制障碍，故易有出血倾向。 血脂代谢 甲状腺激素一方面促进肝脏胆固醇的合成，另一方面促进胆固醇及其代谢产物从胆汁中排泄。甲状腺激素不足时，虽胆固醇合成降低，但其排出的速度更低，血中总胆固醇浓度增加。久病者出现明显的脂质代谢紊乱，如高胆固醇血症、高甘油三酯血症以及高β－脂蛋白血症、高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）血症。 粘液性水肿昏迷 见于病情严重的患者，常为年老长期未获治疗者。大多在冬季寒冷时发病。甲状腺激素替代治疗中断、受寒及感染是最常见的诱因，其他如创伤，手术，麻醉，使用镇静剂等均可促其发病。临床表现为嗜睡，低体温（低于35℃，呼吸浅慢，心动过缓，心音微弱，血压降低，四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，休克、昏迷，可伴发心、肾功能衰竭，常威胁生命。 T1期优先选择PTU， T1过后换为MMI，避免PTU的肝脏毒性发生。联合用药会增加ATD的治疗剂量，导致胎儿出现甲减。 2013美国内分泌学会糖尿病与妊娠临床实践指南2014 中国妊娠合并糖尿病诊治指南解读 * * * * PGDM：pre-gestational diabetes mellitus,孕前糖尿病 妊娠前已诊断为糖尿病的患者； 妊娠前未进行血糖监测的孕妇，妊娠期血糖达到以下任一标准者： FPG≥7.0 mmol/L OGTT 2h ≥ 11.1 mmol/L 伴有典型高血糖症状或高血糖危象，同时随机血糖≥11.1mmol/L HbA1c≥6.5 % * NEDO指南推荐可选格列本脲和胰岛素，但中国指南指出，格列本脲和二甲双胍在中国没有用于GDM的适应症 * NEDO指南推荐可选格列本脲和胰岛素，但中国指南指出，格列本脲和二甲双胍在中国没有用于GDM的适应症 * * 更低的诊断标准与预后有关 * 对北京大学第一医院产科2005年1月-2009年12月期间分娩的、孕周≥28周且接受规范GDM筛查和诊断的非孕前糖尿病产妇14593例的病历资料进行回顾性分析，分析结果显示：在旧的诊断标准下，妊娠期高血糖发生率为8.9%，而调整后新的诊断标准下妊娠期高血糖发生率为14.7%，增加了65%，2010-2012年对全国13家医院的数据进行分析显示，新标准诊断的GDM患病率可高达17.