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第四章 炎症（Inflammation） 病理学教研室 炎症概述 炎症是最常见的病理过程 炎症是最重要的保护性反应 炎症对机体有不同程度的危害 炎症概念： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。 炎症的原因 物理性因子（physical agents ） 化学性因子（chemical injuries） 生物性因子（biological pathogens） 坏死组织 （necrotic tissue） 变态反应 (allergy) 炎症介质 (inflammatory mediator) 炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆 2.多通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生次级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 5.被精细调控，存在时间短，迅速灭活 6.有潜在的致损伤能力 （一）细胞释放的炎症介质 （1）血管活性胺(vascular amines)： 包含 Histamine和5-HT 1、Histamine： 来源：肥大细胞、嗜碱粒C、血小板颗粒中 脱颗粒刺激物： 作用：细A扩张和细V通透性增加 2、5-HT： 来源：血小板、内皮细胞 释放刺激因素： 作用：类似组胺 （2）花生四烯酸代谢产物：PG、LT、LX： 1、前列腺素(prostaglandin，PG): PGD2、PGE2 作用： 扩张血管、血管通透性增高、发热、疼痛 3、脂质素(lipoxins，LX) ： 作用：抑制中性粒细胞的粘附和趋化作用, 刺激血管扩张（LXA4） （3）白细胞产物： 1、活性氧自由基（超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基）： 来源：N、M 作用：与NO结合形成活性氮中 间产物；血管扩张和组织损伤等。 2、溶酶体酶（中性蛋白酶、弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）： 作用： 增加血管通透性 化学趋化性 组织破坏作用 （4）细胞因子(cytokine)： 来源：激活的L、M(主要)，内皮细胞、上皮细胞和结缔组织等 分类（根据功能和作用）： 1、调节淋巴细胞激活、增殖和分化的CK ：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-β（免疫反应负调节） 2、调节自然免疫的CK：TNF-α、IL- 1β、 IL-6、IFN-α和IFN-β 3、激活巨噬细胞的CK：IFN-γ、 TNF-α、 TNF-β、IL-5\10\12 4、刺激造血的CK：IL-3、IL-7、CSF、 干细胞生长因子 5、炎细胞的化学趋化因子 IL-1和TNF是介导炎症的主要细胞因子 （5）血小板激活因子（PAF）： 来源：肥大C、嗜碱性C、N、M、内皮C、 血小板等 （6）一氧化氮（NO）： 来源：内皮细胞、巨噬细胞和一些特 定的神经细胞 作用： 作用于平滑肌，使血管扩张 抑制血小板粘附、积聚和脱颗粒 抑制肥大细胞引起的炎症反应 调控WBC向炎症灶集中 杀灭病原微生物和肿瘤细胞 （7）神经肽（P物质）： 来源：肺和胃肠道的神经纤维 作用： 传递疼痛信号 血管扩张 增加血管通透性 （二）体液中的炎症介质 （1）激肽系统：缓激肽(bradykinin) ①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统 ②作用： 血管扩张、血管通透性增加 平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射） （2）补体系统：C3a C5a 补体激活因素： 作用(C3a,C5a)： 血管扩张、血管通透性增加 化学趋化作用 促进白细胞与内皮细胞粘附 具有调理素作用，增强N、M的吞噬活性（C3b） （3）凝血系统 ： 凝血酶原→凝血酶：促进白细胞粘附和成纤维细胞增生 Ⅹ因子→Ⅹa：增加血管通透性及促进白细胞渗出 纤维蛋白溶酶→纤维蛋白降解产物：增加血管通透性；降解C3产生C3a 炎症介质的主要作用 1、扩张血管 2、使血管壁通透性升高 3、趋化作用 4、发热 5、疼痛 6、组织损伤 炎症的基本病理变化 A、变质 B、渗出 C、增生 二、渗出 概念：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。 A 液体渗出 B 白细胞渗出 渗出（ex