β受体阻滞剂与慢性收缩性心力衰竭_李小鹰-课件，幻灯，.pptVIP

?受体阻滞剂与慢性收缩性心力衰竭 解放军总医院 李小鹰 内 容 ?受体阻滞剂治疗慢性心衰的机制 ?受体阻滞剂治疗慢性心衰的循证证据 β受体阻滞剂在心衰治疗中的临床经验 ?受体阻滞剂治疗慢性心衰的机制 ?受体阻滞剂治疗慢性收缩性心力衰竭应用机制 慢性收缩性心衰时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害，人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度足以产生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构，而心肌重构是心衰发生发展的主要病理生理机制。这就是应用β受体阻滞剂治疗慢性心衰的根本基础。 人体心肌细胞有三种肾上腺素能受体 β1、 β2 和 α1 正常人体左或右室， β1与β2受体之比为： 70~80 % : 20~30% 衰竭心脏，由于β1受体选择性下调，β2受体占35~40%, α1受体上调，因而最后衰竭心脏 β1 : β2 : α1受体之比约为2 : 1 : 1 心衰患者交感神经系统激活 ?受体阻滞剂在心衰治疗中的作用 β受体阻滞剂是一种具有很强的负性肌力作用的药物，以往一直禁用于心衰 β受体阻滞剂治疗初期对心功能有明显抑制作用，左室射血分数（LVEF）降低；但长期治疗（＞3个月）则可改善心功能，增加LVEF；治疗4 -12个月，能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转 这种急性药理作用和长期治疗截然不同的效应被认为是β受体阻滞剂具有改善内源