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第八章呼吸系统疾病(临专)
第八章呼吸系统疾病 病理教研室 郭 颖 呼吸系统 鼻咽喉 气管 支气管 肺 慢性阻塞性肺疾病 COPD Chronic obstructive pulmonary disease 一组伴有气道阻塞的慢性肺病 慢性支气管炎 支气管哮喘 支气管扩张症 肺气肿 一、慢性支气管炎(Chronic bronchitis) 概念:气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 诊断标准: 咳嗽、咳痰或伴有喘息症状,每年持续三个月,连续二年以上。 咳 痰 喘 气 管 气管 (HE) 二、病因和发病机制 由多种因素长期综合作用引起发病。 1. 吸烟: 尼古丁、镉→粘膜损伤、防御功能下降? 2.大气污染及气候变化:刺激性烟雾和有害气体及寒冷破坏纤毛清除能力 感染: 病毒:流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等 细菌:肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等 其它:过敏因素、神经内分泌、营养状况 发病机制: 呼吸道防御功能下降 正常: 1.呼吸道自净 ——纤毛-粘液排送系统 假复层纤毛柱状上皮的纤毛 杯状细胞和粘液性腺分泌的粘液 2.肺泡腔内吞噬细胞 三、病理变化: 1.粘膜层 上皮纤毛粘连,倒伏、脱落, 上皮细胞变性、坏死,再生后杯状细胞增多,鳞状上皮化生。 2.粘膜下层粘液腺增生、肥大,浆液腺粘液化。 3.外膜:支气管管壁充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维组织增生。 4. 平滑肌增生、肥大,支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、骨化,支气管管腔狭窄。 四、临床病理联系: 咳:支气管粘膜炎症刺激(分泌物增多,粘液潴留) 痰:粘膜下腺体增生肥大并粘液腺化生,杯状细胞增多及分泌亢进 喘:支气管平滑肌痉挛及粘液、渗出物阻塞 五、并发症: 病变反复迁延,可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染。 四、肺气肿(Pulmonary emphysema) 概念: 末梢肺组织(呼吸性细支气管至肺泡)因持续性含气量增加,伴有气道壁的破坏、肺组织弹性减弱、肺容积增大而过度膨胀的病理状态。 ?病因与发病机制? ???1. 细支气管阻塞性通气障碍;? 管壁纤维组织增生 小气道炎症 粘液阻塞 管腔狭窄 弹力纤维破坏 管壁塌陷 ???2. 蛋白酶-抗蛋白酶失平衡 蛋白酶增多或活性增强; α1—抗胰蛋白酶缺乏 类型 ????1. 肺泡性肺气肿?(慢性阻塞性肺气肿) ?????(1)腺泡(小叶)中央型肺气肿 (2)腺泡(小叶)周围型肺气肿 ?????(3)全腺泡型肺气肿 2. 间质性肺气肿 3. 其它类型肺气肿? ???? (1)代偿性肺气肿 (2)老年性肺气肿? 病理变化 肉眼:肺体积膨大,边缘钝圆,缺少弹性。颜色灰白、质地软、切面可见扩大的肺泡囊腔。(>2cm :肺大泡) 镜下: 肺泡扩张、融合; 肺泡间隔变窄、断裂 ;毛细血管受压变扁,数量减少; 间质肺小动脉内膜纤维性增生; 小支气管、细支气管慢性炎症。 间质性肺气肿? ???◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。◆气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。◆也可到达胸部皮下形成皮下气肿。 临床病理联系? (1)呼气性呼吸困难:阻塞性通气障碍 (2)桶状胸 (3)肺心病:肺循环阻力增加 ? 后果:肺心病、呼吸衰竭、肺性脑病 第四节 慢性肺源性心脏病 概念 因慢性肺疾病,肺血管疾病,胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加,肺动脉高压导致的右心室肥厚、扩张,并可发生右心衰竭的心脏病,简称肺心病。 病因和发病机制(关键环节:肺动脉高压) 1. 慢性阻塞性肺疾病(慢支、哮喘、支扩、肺气肿等) 阻塞性通气障碍→肺毛细血管床减少 肺泡低氧 → 肺小A痉挛、 血管改建→肺循环阻力增加 → 肺A高压 → 右心肥大、扩张? 2. 胸廓运动障碍性疾病 胸廓畸形→限制性通气障碍 压迫肺部 → 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循环阻力增加 →肺A高压→ 肺心病 3. 肺血管疾病 反复发生的肺小动脉多发性栓塞,原发性肺A高压。 病理变化 ?1. 肺部病变:? ◆原有的慢性肺疾病病变。? ◆血管病变: 肺小A病
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