儿童重症哮喘课件篇.pptVIP

哮喘危重状态的治疗 机械通气通气方式和参数设置 通气方式：压力控制和容量控制 压力控制：避免过高的吸气峰压，但在支气管痉挛状态下，不能获得足够的通气量 容量控制：可保证潮气量，但吸气峰压可能很高，导致气压伤 * 哮喘危重状态的治疗 机械通气通气方式和参数设置 目的：最低的参数设置达到合适的通气功能 国内较多采用容量控制方式 容量控制：潮气量范围10－20ml/kg, 初设常为8~12ml/kg 呼吸比值：1：2－2.5 呼吸频率宜稍慢，低于正常儿童相应生理频率，便于呼出CO2 * 哮喘危重状态的治疗 容许性高碳酸血症（PHV) 为避免气压－容量伤而采用的一种通气策略 限制气道压或潮气量，容许PaCO2逐渐增高50mmHg 当动脉血PH7.20，氧供充足时，将PaCO2控制在70－80mmHg以内 * 容许性高碳酸血症应用的机制： 充分氧供可抵消由于高碳酸血症引起的低氧血症 机械通气中的高碳酸血症并无明显有害作用 将每分通气量控制在最小范围，采用较小的潮气量和较慢的通气频率，以避免对反应性高的气道造成过分激惹，从而降低气道阻力，保证吸入的气体有足够的时间呼出 * 哮喘危重状态的治疗：其它治疗 氦氧混合气： 氦占60－80％，较氮氧混合气密度低 通过降低气体密度而降低涡流阻力，并减少涡流的形成 缓解因上气道梗阻而发生的呼吸窘迫 * 哮喘危重状态的治疗：其它治疗- 一氧化氮 Tbomas 等，5例严重哮喘儿童，经常规药物、插管机械通气，吸入氮氧混合气，病情持续恶化，给予吸入NO治疗后，4例治疗成功 改善通气的机制还不十分清楚 NO可调节气道支气管平滑肌张力，扩张肺血管调节通气/血流比例 NO对正常人静息状态下的支气管张力无明显影响，而在急性哮喘时则能发挥显著作用 * 小结 哮喘危重状态是威胁哮喘患儿生命的主要因素 呼吸道感染是儿童哮喘急性发作的主要诱因 可有呼吸系统、心血管系统、神经系统等并发症 呼吸衰竭是哮喘危重状态的主要死因 肯定有效的药物包括：吸氧、β2－受体激动剂、肾上腺皮质激素 二线药物包括：抗胆碱能药、茶碱 机械通气要根据临床症状、体征掌握适应症 * * 儿童哮喘危重状态 北京儿童医院 许志飞 * 什么是哮喘危重状态？ 哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难，称为哮喘危重状态 (Status asthmatics)。 * 哮喘危重状态的临床表现 重度 危重度 气促，大汗 休息时 休息时 体位 前弓位 前弓位 讲话能力 说单字 难以说话 精神意识 焦虑、烦躁 嗜睡，意识模糊 呼吸频率 明显增加 减缓或暂停 辅助呼吸肌活动 有 反常呼吸 哮鸣音 响亮，弥漫 减弱乃至消失 脉搏 大于120/min 减慢或不规则 * 哮喘危重状态的临床表现 血气： PaO2 8.0 kPa PaCO2 6.0 kPa SaO2 90% * 导致收住ICU病房的危险因素 在过去的一年中到急诊室就诊超过3次以上 血IgE升高 哮喘发作时，SaO2 ≤91% 哮喘发作持续时间较长 Yvonne et al，2004年，对照研究 71例ICU哮喘患儿，70例普通病房哮喘患儿 * 哮喘危重状态的诱因 2000年，董琳等报道47例次哮喘危重状态发作中， 呼吸道感染 36 食物 3 剧烈运动 2 环境改变 2 诱因不明 4 * 哮喘危重状态的并发症 呼吸系统 肺炎 肺不张 纵隔气肿 呼吸衰竭 * 呼吸衰竭 机制：缺氧和CO2潴留，呼吸肌衰竭 是哮喘危重状态的主要死因 ※ 对严重低氧血症伴神志改变，高碳酸血症，经积极治疗PaCO2未下降者，宜及早予以机械通气 * 哮喘危重状态的并发症 心血管系统 窦性心动过速 心衰 ※ 心动过速可能与用氨茶碱有关 * 哮喘危重状态的并发症 神经系统 烦躁不安 缺氧性脑病 脑水肿及蛛网膜下出血 * 哮喘危重状态的并发症 消化系统 恶心、呕吐 ※ 可能与用氨茶碱有关 * 哮喘危重状态的并发症 电解质紊乱及酸碱失衡 低钾或高钾，低钠、低氯，低磷 呼酸，呼酸伴代酸，代酸，呼酸伴代碱，呼碱伴代酸 * 哮喘危重状态的转归 2000年，董琳等报道47例次哮喘危重状态发作中，35例次（74.5%) 发生并发症 迅速好转 32 需气管插管 2 死亡 2 * 哮喘危重状态的治疗 吸氧 浓度：40% 流量：4-5 L/min 严重气道梗阻 通气/血流比例失调 PaO280mmHg SaO292% 高流量、湿化 吸氧 * 哮喘危重状态的治疗：雾化吸入β2－受体激动剂 Sabutamol ：Ventolin （万托林） Turbutaline：Bricanyl（博利康尼） 15分钟内起效，作用持续3－4小时 最好使用氧气驱动 直径0.8~3μm的