早产儿脑损伤-2016业务学习.pptVIP

（二）发病机制 压迫：脑室内出血导致脑室扩张而压迫脑室周围组织。 创伤：通过拉伸室管膜而损伤室管膜的屏障功能，使血液中的有形成分进入脑白质而诱发炎症和损伤。 炎症：出血（血液成分）或非出血物质（炎性蛋白或促炎因子）均可诱发炎症，导致脑白质损伤。 Adler I, Batton D, Betz B, et al.. J Clin Ultrasound. 2010 ; 38(5): 254–258. （三）诊 断 临床表现： 早产儿脑白质损伤时缺乏特异性的神经系统症状体征，即使相当严重白质损伤的早产儿，也只是表现为反应差 偶尔有发现患儿视觉反应异常，难以与全身性原发疾病症状鉴别 故在新生儿期，单纯依靠临床难以确定脑白质发生的病变。 影像学诊断 （1）早期水肿阶段： 显示最佳的方法是弥散加权核磁成像技术，在白质损伤后数日内以水肿为主的病理阶段，表现为脑室周围白质水肿区高信号。 超声影像特点是病变部位回声增强，且粗糙、不均匀。轻度白质损伤7-10天内形成超声影像恢复，重者进一步发展为钙化或软化。 （2）软化灶形成阶段： 与此同时，可发现脑室扩大，脑容积减少等改变。 随着胶质细胞对软化灶的填充，3-4个月左右较小的软化灶在影像上逐渐变小并消失。 损伤后3-4周，在白质白质软化易发部位，超声影像上显示低回声或无回声的软化灶。 （四）预后 白质是脑组织的重要组织部分，在神经信息的传递中具有不可低估的作用。 脑损伤的严重程度，取决于脑白质损伤的部位及程度，与受累的 神经纤维有密切关系。 脑室旁白质损伤的早产儿在以后的发育中运动功能障碍十分突出，有人甚至将PVL作为预测预后不良的指标。 弥散性的大片白质严重损伤，不但会累及运动功能，还会因皮层及皮层下神经元受伤，星形胶质细胞迁移、增殖障碍，从而导致智能、认知缺陷。 广泛的白质损伤还会影响小儿的感官功能。 典型的远期神经系统异常是脑瘫。 Constable RT, Ment LR., Vohr BR，et al . Prematurely Born Children Demonstrate White Matter Microstructural Differences at 12 Years of Age, Relative to Term Control Subjects: An Investigation of Group and Gender Effects. Pediatrics, 2008; 121(2): 306-316 （五）防治 早产儿脑白质损伤是难以完全避免，其发生与早产儿自身脑血管发育及局部代谢特点有关，重在预防。 首先是对该病有明确的概念，产科尽可能减少早产，及时处理母亲孕期的合并症。 尽量避免、减少有可能引起脑血流动力学改变的疾病。 常规的床边颅脑超声检查，对及时发现白质早期损伤至关重要。 因此时病变处于水肿阶段，努力去除病因，维持内环境稳定，适当地予以神经营养药物，可在一定的程度上缓解病情，改善预后。 早期药物预防　苯巴比妥的镇静作用可终止血压的突然升高。目前已确定血压的突然增高是IVH，脑损伤发生的重要原因之一。 多项研究显示该药对预防IVH有效，尤其可明显降低IVH的严重程度且无明显的不良反应。因而有必要对IVH高发生率的早产儿在生后早期常规应用进行预防。 据大样本的临床研究显示，早产儿在出生后6h内给予该药治疗，IVH发生率15·6%；6~12h或12h给药，IVH发生率则分别增至32·8%和44·9% 提示该药预防早产儿IVH的疗效与用药时机有密切关联，以出生后6h内使用对预防早产儿IVH的效果最佳。 国外研究显示,抗炎因子IL-10在缺氧缺血脑损伤动物模型中具有神经保护作用，提示抗炎细胞因子治疗对于炎症介质诱导的早产儿脑白质损伤具有潜在的治疗价值。 另据国外报道，产前预防性应用糖皮质激素对早产儿有一定的神经保护作用，尤其是倍他米松能明显减少早产儿PVL的发生，体外研究证实，其提高新生小鼠的记忆力优于地塞米松。 近年来国外还有报道使用甾体类或非甾体类抗炎药如吲哚美辛和免疫抑制剂环孢菌素A，可抑制小胶质细胞的激活以减轻脑白质损伤，亦取得较为满意的效果。 但上述治疗均有其局限性，且大多为动物实验的结果，而大范围的推广使用还有待于临床大样本的研究予以证实。 Miller SP, Mayer EE, Clyman RI, et al. Pediatrics. 2006 May; 117(5): 1626-31. 当PVL形成，病变难以逆转。 对白质损伤的小儿，应纳入随访对象：及时发现智力运动、视听感官功能发育过程中存在的问题，予以个体化的后期治疗。 另外，从新生儿期起,对患儿家长进行有目的的早期干预指导，教会包括声光刺激、肢体按摩及婴幼儿体操，并在随诊期间，