贫血的诊断与诊断思路2.pptVIP

贫血的诊断与诊断思路 广东省中医院 定 义 贫血是指外周血单位容积内血红蛋白（Hb）、红细胞计数（RBC）和/或血细胞压积（HCT）低于相同年龄、性别和地区的正常标准 其中血红蛋白（Hb）低于正常标准最为重要 国内诊断标准 男性成人Hb120g/L 女性成人（非妊娠） Hb110g/L 孕妇Hb100g/L 上述诊断为居住在海平面地区者 贫血程度 轻度贫血： 90g/L Hb 正常 中度贫血：60g/L Hb ≤ 90g/L 重度贫血： 30g/L Hb ≤ 60g/L 极重度贫血： Hb ≤ 30g/L 临床表现 贫血的病理生理学基础是血液红细胞携带氧气能力的降低 临床表现包括两方面： 一、原发病的表现 二、贫血本身对机体各器官的影响 临床表现 皮肤黏膜：皮肤黏膜苍白等； 全身症状：倦怠乏力等； 循环系统：心悸气短； 中枢神经系统：头痛头晕、耳鸣目眩； 消化系统：纳差腹胀、呕吐腹泻等； 泌尿系统：肾功能减退等； 女性月经失调等 贫血发生 凡涉及红细胞生成（数量与功能）、血红蛋白合成（铁及珠蛋白异常）、红细胞代谢等方面出现问题，均可以产生贫血。 HB的特点 Hb是红细胞内一种结合蛋白，由珠蛋白和血红素构成 蛋白部分为珠蛋白（globin）（人类珠蛋白由两对即四条多肽链组成） 辅基部分为血红素（正铁血红素 heme），由原卟啉Ⅸ+亚铁离子组成 HB的合成 原卟啉+Fe++→血红素 血红素+珠蛋白→血红蛋白分子 RBC代谢 红细胞膜结构缺陷→变形性能力↓→寿命缩短 红细胞酶学的缺陷→RBC及Hb状态缺陷、代谢障碍→寿命缩短 珠蛋白合成障碍及异常→Hb四聚体分子结构缺陷→寿命缩短 贫血分类：RBC形态特点 大细胞性贫血（MCV＞100 fl） 正细胞性贫血（MCV 80-100fl， MCHC 32-35%） 小细胞性贫血（MCV＜80fl，MCHC＜32% ） 贫血发病机制分类 红细胞生成减少 红细胞破坏过多 红细胞丢失过多 贫血分类：发病的速度 急性贫血 慢性贫血 贫血的诊断思路 重点询问病史及查体，估计贫血的程度， 注意观察患者的生命体征 急性贫血立即给予氧气吸入，维持静脉通道，查血型、配血、准备输血 待患者情况稳定后，再寻找贫血的原因 按发病机制分类 红细胞丢失过多：失血性贫血 红细胞破坏过多：溶血性贫血 营养性（原料缺乏） 红细胞生成减少 继发性（慢性病贫血） 骨髓源性 失血性贫血 外伤 消化道出血 妇科疾患（宫外孕等） 血液系统疾病（血友病、急性白血病等） 应该重点了解有关的病史，体格检查及做必要的辅助检查 溶血性贫血 溶血性贫血是指红细胞破坏过速、过多，而骨髓造血功能代偿不足时发生的贫血 除贫血造成的组织器官缺氧外，大量红细胞破坏形成的碎片可导致心、肺及肾等脏器的损害，凝血机制障碍和抗体抗原反应，严重者亦可危及生命 诊断依靠病史、家族史，血涂片，血清间接胆红素，血浆游离血红蛋白，结合珠蛋白及有关溶血病因的特异检查 溶血性贫血分类 先天遗传性 后天获得性 营养不良性贫血 缺铁性贫血 巨幼细胞性贫血 继发性贫血 慢性病贫血 系统性疾病症状性贫血 骨髓源性贫血（原发性骨髓疾病） 血液系统恶性肿瘤 再生障碍性贫血 骨髓源性贫血（原发性骨髓疾病） 临床上发病隐蔽,但进展较快 采用一般对抗贫血的治疗效果都不明显 除再生障碍性贫血外,均有不同程度的肝、脾或淋巴结肿大,诊断主要依靠骨髓穿刺涂片或活体组织的病理检查 按细胞形态分类 大细胞性贫血 正细胞性贫血 小细胞性贫血 大细胞性贫血 巨幼细胞贫血、急性失血、急性溶血、M6、骨髓增生异常综合征 我国巨幼细胞贫血常见的原因是营养性叶酸缺乏引起 血像常为全血细胞减少，中性粒细胞核分叶过多，消化道症状，舌光滑伴乳突萎缩,色红（牛肉舌） 骨髓穿刺证实为巨幼细胞贫血外,还需测血清叶酸水平及维生素B12水平 进一步查清原因,应做胃酸测定、胃肠道钡餐或胃镜检查、内因子抗体等 正细胞性贫血 红细胞丢失过多：急性失血 红细胞破坏过多：溶血性贫血 红细胞生成减少 原发性骨髓疾病 继发性贫血 慢性病贫血 小细胞性贫血 缺铁性贫血（IDA） 铁粒幼细胞性贫血 珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血） 异常血红蛋白病 慢性病贫血 缺铁性贫血 骨髓铁染色为鉴别IDA与