第11讲 厌氧性细菌.pptVIP

2、食物中毒（A型） 食入被大量细菌污染的食物（多为肉类） 临床表现：腹痛、腹胀、水样腹泻；可自愈 3、坏死性肠炎（C型） β毒素致病，为出血性肠黏膜坏死（腹剧痛、腹泻、血便、循环衰竭等），死亡率高达50% 较轻，1-2天自愈 在厌氧条件下产生毒性极强的肉毒毒素，常引起肉毒中毒和婴儿肉毒病 1生物学性状 G＋粗短杆菌，芽胞位于次极端（汤匙状） 周鞭毛，无荚膜 §1、3、1生物学性状 严格厌氧，普通平板生长R型菌落，可消化肉渣，变黑腐败，血平板上β溶血 抵抗力 芽胞强，100℃3-5h，180 ℃5-15min 肉毒毒素， 不耐热，100 ℃1min破坏 耐酸，胃酸24h不破坏 2 致病性 致病物质——肉毒毒素 是一种强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是0.1μg 肉毒毒素作用机制（嗜神经毒素） 外周神经—肌肉神经接头处阻止乙酰胆碱的释放 运动神经末梢功能失调→肌肉松弛性麻痹（软瘫） 1、毒素性食物中毒（肉毒中毒） 食品：罐头、香肠、腊肠、发酵豆制品 潜伏期短 临床表现 无胃肠道症状，为神经末梢麻痹症状、乏力、头痛 眼肌（复视、斜视、眼睑下垂） 喉肌（吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍） 膈肌（呼吸困难、死亡率高20-70%） 3所致疾病 2、婴儿肉毒病 细菌进入肠道，繁殖，产生毒素而致病 以6个月以内的小婴儿居多 症状与肉毒食物中毒类似，便秘、吸乳啼哭无力 病死率不高 Company LOGO 第十一章 厌氧性细菌 要点： 1掌握厌氧芽胞梭菌属细菌的共同特性 2掌握破伤风梭菌和产气荚膜梭菌致病物质，致病条件与所致疾病； 3掌握破伤风梭菌和产气荚膜梭菌形态结构，培养特性；肉毒梭菌致病物质与所致疾病，防治原则 Anaerobic bacteria 必须在无氧环境下，才能生长繁殖 据能否形成芽胞 厌氧芽胞梭菌（梭菌属）---外源性感染 无芽胞厌氧菌---内源性感染 厌氧芽胞梭菌属（Clostridium） 共同特征 1、分布广泛，土壤、人和动物肠道 2、G+菌，芽胞直径多大于菌体宽度，使菌体膨胀呈梭形故名 3、多数有周鞭毛，无荚膜（产气荚膜梭菌除外） 共同特征 4、在无氧条件下生长 5、形成芽胞后抵抗力强 6、侵袭力不强，产生强烈的外毒素，引起特定的症状； 主要致病菌 破伤风梭菌——破伤风 产气荚膜梭菌——气性坏疽 肉毒梭菌——食物中毒 艰难梭菌——假膜性肠炎 1生物学性状 形态与染色 G+细杆状，周鞭毛菌，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状 培养特性 专性厌氧，血平板上呈扩散生长，形似羽绒有β溶血， 疱肉培养基生长良好（混浊、变黑、有腐臭味） 抵抗力—— 强，芽胞在干燥土壤中可存活数十年，耐热100℃ 1h，对青霉素敏感 1致病条件 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤，坏死组织多 局部组织缺血 需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素 对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin) 质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin) 属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量1μg)，小鼠LD50为0.015ng 蛋白质，不耐热，可被蛋白酶破坏 2致病物质 破伤风痉挛毒素 菌体：一条多肽链 释出菌体：轻链（A链）-S-S-重链（B链） B链：神经节苷脂结合的单位 A链：毒性作用 致病机制Tetanospasmin 与脊髓前角运动神经元及脑干细胞有高度的亲和力 毒素选择性作用于运动神经的抑制性中间神经元和Renshaw细胞，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋，骨骼肌强直性痉挛 破伤风（七日风） 潜伏期：7-14天 临床表现：症状取决于拮抗肌力量对比 3所致疾病 牙关紧闭、 严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡 吞咽困难、 苦笑面容、 角弓反张等， 阵发性抽搐等， 典型的症状 苦笑面容 角弓反张 牙关紧闭 清创扩创，排除伤口的厌氧微环境--非特异性防治 人工主动免疫---破伤风类毒素 儿童:白百破三联疫苗 军人/野外工作者 孕产妇 4破伤风防治原则 人工被动免疫---破伤风抗毒素（TAT），获得被动免疫. 用于紧急预防（伤口污染严重而未经过基础免疫者）原则：早期足量.同时应给予类毒素作主动免疫 特异性治疗 (对已发病者应早期、足量使用TAT) 抗生素：青霉素 5 破伤风防治原则 又名魏氏梭菌（C. welchii) 是引起气性坏疽的主要病原菌 1 生物学性状 G＋粗大杆菌，椭圆形芽胞，位于菌体的次极端，无鞭毛，有荚膜 形态染色 要求不高， 不