对肝肾综合征新认识课件.pptVIP

新共识综合评价后指出： (2)特利加压素治疗1型HRS： ①肾功能改善率达65%； ②与输注白蛋白同用可提高疗效； ③严重不良反应不常见； ④可改善短期存活率，为肝移植赢 得时间。 用法:1型HRS的药物治疗特利加压素是目前研究最多的血管收缩药物,以每4~6小时0.5~1 mg的剂量开始,最大剂量可达每天12 mg。如果无早期反应(2天后血清肌酐水平降低25%),剂量每 2 天加倍1次到 每天12 mg。 用法:如果使用最大剂量7天后血清肌酐水平不能降低50%或前3天无改变,治疗应该终止。如果应答良好,应该维持到HRS恢复或维持最大剂量达14天。临床研究证实,在40%的HRS患者应用特利加压素联合白蛋白能改善肾功能并及延长生存时间。 (3) 米多君与奥曲肽及白蛋白联合治疗I型HRS有较好疗效，但经验尚不多，尚需进一步研究。 (4) 对于2型HRS患者,特利加压素联合白蛋白治疗有效,TIPS能改善2型患者肾功能,减少腹水,但不能提高生存率。研究提示,在失代偿性肝硬化患者中应用白蛋白及抗生素能够预防HRS的发生,其他预防措施的作用为减少细菌移位以及细菌毒素的产生。 新共识肯定了新疗法的疗效，改变了以往认为内科治疗不可逆转的观点。 肝移植是目前惟一可使HRS彻底恢复并长期存活的治疗方法。 Thank you！ Thank you！ 对肝肾综合征-新共识的认识 肝肾综合证（HRS），又称功能性肾衰. 国际腹水俱乐部于2007年更新HRS共识。 1、HRS定义： 是发生于肝硬化腹水和肝功能衰竭或急性肝衰竭时的一种具有潜在可逆性的临床综合征。以肾功能损伤、明显心血管功能变化、交感神经和肾素-血管紧张素系统过渡激活为特征。 2、HRS主要发生机制： 内脏血管扩张 动脉有效血容量不足 肾小球滤过率降低 从而造成肾功能损害。 2、HRS主要发生机制： 肝硬化病人，由于大量腹水有效循环血容量不足及肾内血流重新分配等因素可发生HRS。 其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠排出，但肾却无重要病理变化。 引起HRS的关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。 参与这种功能性改变因素甚多，主要包括以下几个方面： ①交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加； ②RAAS活动增强致使肾血流量与肾小球滤过率降低； ③肾前列腺素（PGs）合成减少、血栓素A2增加，前者有扩张肾血管和肾血流量，后者作用相反； ④失代偿肝硬化常有内毒素血症，有增加肾血管阻力作用； ⑤白三烯产生增加，具有强烈缩血管作用，在局部引起肾血管收缩。 新共识明确了肝硬化时的血液动力学模式，主要表现为: 内脏动脉扩张而其他部位如肾、脑和肝动脉收缩。 心排血量不足在HRS发病中的作用已得到证实. SBP与HRS的关系也越来越受重视。 3、 临床表现： 根据肾功能衰竭的程度和速度将HRS分为两型： ①1型HRS（急进型） ②2型HRS（缓进型） ①1型HRS（急进型）：表现为急性进展型肾衰，2周内血肌酐倍增超过≥226ummol/L(2.5mg/di)。其发生常有诱因，特别是自发性腹膜炎（SBP）。 ②2型HRS（缓进型）：表现为肾功能损害，血肌酐升高至133-226 ummol/L（1.5-2.5 mg/di）。呈稳定或缓慢进展的肾功能衰竭,常伴有难治性腹水，多为自发性发生。予后比没有氮质血症的肝硬化差。该型临床多见。 4、肝硬化并发HRS的诊断标准： 1994年国际腹水俱乐部HRS的诊断标准： 主要标准： ①伴有进行性肝衰竭和门脉高压的慢性或急性肝病； ②GFR下降：血清肌酐133 umol/L 或24小时肌酐清除率40mL/min； ③除外休克、细菌感染、体液丢失（反复呕吐或严重腹泻）、正在或最近应用肾毒性药物，除外胃肠液丢失（反复呕吐或严重腹泻）或经肾体液丧失（无外围水肿的腹水病人体重下降500g/d，持续数日；或外围水肿病人失液1000ml ④经撤停利尿剂或1.5L等张盐溶液扩容治疗后，无持续肾功能恢复（血清肌酐下降到133 umol/L 或以下；或24小时肌酐清除率增加到40mL/min或以上）； ⑤蛋白尿500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学证据，无器质性肾脏病。 附加标准：①尿