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优秀毕业论文 精品参考文献资料 Ang-2 与 VEGF 在慢性阻塞性肺疾病中的表达及相关性研究 专业:内科学(呼吸病) 研究生:宋盛仁 导师:薛岑 教授 摘要:目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者治疗前后 血清中血管紧张素-2（Ang-2）与血管内皮生长因子（VEGF）浓度, 对 Ang-2 与 VEGF 在 COPD 中的变化及其与肺功能的相关性进行研究。 方法 选择 40 例慢性 阻塞性肺疾病急性加重期患者，健康体检者 20 例为对照组，采用双抗夹心 ELISA 法，对患者治疗前后血清 Ang-2 和 VEGF 浓度进行测定，并同时行肺功能检查， 将各组所测结果与对照组对比分析。 结果 慢性阻塞性肺病急性发作期的患者 治疗前血清 Ang-2 和 VEGF 的浓度显著升高，治疗后患者 Ang-2 和 VEGF 的浓度有 所下降,Ang-2 与 VEGF 浓度呈正相关。Ang-2 和 VEGF 均与 FEV1%预计值呈负相关。 结论 血清中 Ang-2 和 VEGF 水平在慢性阻塞性肺病急性发作期治疗前后均明显升 高，并与疾病的严重程度及气流受限程度有关，提示 Ang-2 和 VEGF 在 COPD 的发 病中可能具有一定作用。 关键词: 血管紧张素-2，血管内皮生长因子，慢性阻塞性肺疾病  前言 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一 组以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，多与肺 部对有害气体或颗粒，主要是吸烟引起的异常炎症反应有关[1]。因为患病人数多， 病程迁延，死亡率较高，社会的经济负担重，现已成为一个重要的社会公共卫生 问题[2]。COPD 的发病因素多且复杂，COPD 的发病机制也一直是学者们反复探讨 研究的问题，众多研究认为吸烟可能是促成 COPD 发病的主要危险因素之一，另 外大气的环境污染、有害气体、气道炎症的氧化应激反应、蛋白酶/抗蛋白酶失 衡等都认为可能与 COPD 的发展有关[3]。肺血管的慢性炎症，及炎症所致的炎症 性损伤和修复造成的血管壁重塑是 COPD 的基本病理特征之一。COPD 中的肺血管 重塑可以促进气道重塑，肺血管重塑往往还能引起肺动脉高压，最终导致心室重 构，发生肺源性心脏病，严重危害人类健康[4]。 近年，人们逐渐开始认识到血管异常与 COPD 伴随[5.6]。肺部的血管重塑指肺 血管管壁细胞外基质因低氧、炎症、高血流剪切力等多种损伤因子而导致的血管 结构的改变 [7]。在 COPD 患者中，吸烟、炎症反应、缺氧等因素均可损伤肺血管， 使平滑肌细胞发生迁移，肺动脉内膜增厚，细胞外基质合成增多和沉淀，最后引 起肺血管重塑、进而肺动脉高压以致肺源性心脏病[8]。研究表明在不存在动脉低 氧血症的轻度 COPD 患者以及肺功能正常的吸烟者中也会出现血管结构的异常[9]， 轻、中度的 COPD 中肺血管的内膜增厚，而在重度患者中则出现肺血管的中层增 厚，这些与 FEV1 均呈负相关[5.6.10]。总而言之，目前认为 COPD 的发生发展中存在 着血管重构，同时血管重构又能反向的引起一系列的病理生理改变，并促进着 COPD 的发生发展[13.14.15]。在 COPD 中，气道和血管壁能分泌的多种生长因子和细 胞因子，它们都有促进血管生成的作用。而血管重构中最重要的因子可能就是血 管紧张素（Ang）和血管内皮生长因子（VEGF）了，这是是两个不同的分子，在 不同的血管生成阶段中共同起作用。 血管紧张素(angiopoietin，Ang)近年发现它是与血管生成及血管成熟有关 的因子家族，其中 Ang-2 的主要功能是促使内皮细胞与周细胞的连结失稳定、血 管易于渗漏，血管也从成熟化向不成熟化转变，导致血管的稳定性降低，从而起 2013 届硕士研究生毕业论文 到破坏血管生成的作用[11.12]。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）已有研究证实，它能够直接的作用于血管内皮细胞并促进血管内 皮细胞的增殖，同时增加血管通透性。 COPD 病程中存在着血管重塑，血管重塑通过影响气道阻力、气管壁增厚等 促进气道重塑，从而加快 COPD 的进展。而 Ang-2 和 VEGF 对于血管重塑方面的作 用在较多研究中已经得到肯定，但研究较少探讨 Ang-2 与 VEGF 在 COPD 血管重塑 中的作用。为此，在本项研究中，我们通过检测 COPD 急性加重期患者治疗前后 血清中 Ang-2 与 VEGF 的水平，对 Ang-2 与 VEGF 在 COPD 患者血清中的变化，并 对其与肺功能的相关性进行研究，从而探讨 Ang-2、VEG