肿瘤相关性贫血临床实践指南(2012-2013)解读 郑大一附院 王楠精选.ppt

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肿瘤相关性贫血临床实践指南(2012-2013)解读 郑大一附院 王楠精选

4.9 指南9——铁剂补充 右旋糖酐铁 葡萄糖酸铁a 蔗糖铁 试验剂量 需要 医生决定 医生决定 25mg缓慢静脉推注后等待1h,再给予 主要剂量 25mg缓慢静脉推注或滴注 25mg缓慢静脉推注 用药剂量 5min给予100mg 60min给予125mg 60min给予200mg 数小时内滴注总剂量 每周重复给药1次,共8次 最大剂量=每次滴注250mg 每2~3周重复给药1次 最大剂量=每次滴注300~400mg 途径 静脉滴注,不推荐肌肉注射 静脉滴注或推注 静脉滴注或推注 口服铁剂:口服铁剂的优点是使用方便。缺点是服用后仅有10%左右被人体吸收,同时胃肠道刺激症状比较严重。有部分患者对口服铁剂过敏。口服铁剂包括硫酸亚铁、富马酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、琥珀酸亚铁、乳酸亚铁,其中硫酸亚铁和富马酸亚铁比较常用。 * * * 输血致HIV、HBV、HCV及细菌感染的发生情况 * * 骨髓抑制是肿瘤化疗和放疗的常见不良反应。细胞毒性药物尤其铂类药物的广泛使用是肿瘤相关性贫血的一个重要因素,新的化疗药物的开发及其之间的联合应用使贫血问题在临床上日渐突出。这些药物能促进红系细胞凋亡,同时还能造成肾脏损害,损伤肾小管细胞导致内源性EPO减少而引起贫血。 红细胞生成素(Epo)主要由肾脏近曲小管附近的细胞合成和分泌,是调节红细胞生成和成熟的最重要的细胞因子,而且具有阻止红系祖细胞凋亡的功能 * * ,肿瘤本身所致的慢性病性贫血(anemia of chronic disease, ACD)越来越引起重视。ACD是由炎性细胞因子(如TNF、IL-1、IFN-r)介导,上述因子不仅能够抑制EPO的生成,而且能够抑制储存铁的释放和红系祖细胞的增殖。ACD患者血清铁水平低下,而骨髓铁储备充足,说明是铁的利用障碍而非铁缺乏。 * 在肾性贫血、肿瘤相关性贫血等慢性贫血疾病的急性期反应物铁调素生成增多,铁调素是肝脏分泌合成的一种抗微生物肽,可负向调节肠内铁吸收及网状内皮细胞的铁释放,急性期炎性因子白介素( interleukin, IL)-6上调铁调素,而铁缺乏则降低铁调素的水平, * * 缺铁或者肿瘤患者进入终末期的恶液质状态。 缺铁患者小细胞性贫血的原因是血红蛋白合成所需的铁不足。缺铁性贫血是全球最常见的贫血类型,常发生于儿童、孕妇、成人和老年人。 肿瘤患者缺铁性小细胞性贫血需与其他血液疾病鉴别诊断,例如轻型地中海贫血和铁粒幼细胞贫血。恶性肿瘤患者的恶液质和其他症状,例如慢性感染、炎症,都会影响小细胞性肿瘤相关性贫血的发生。 * * 溶血性贫血是正常细胞性贫血,最常见的原因是由抗肿瘤药物或其他药物诱导而引起。肿瘤患者发生的溶血性贫血可能包括自身免疫性溶血(如冷凝集素抗体)、酶缺陷(如葡萄糖-6-磷酸酶)、肿瘤破坏(如非霍奇金淋巴瘤)、化疗药物(如顺铂)、全身照射(如骨髓移植)或肿瘤及其治疗风险(如弥漫性血管内凝血)。此外,治疗肿瘤的非化疗药物也可引起贫血(如劳拉西泮)。 化疗或放疗直接导致的红细胞生成减少也可表现为正常细胞性贫血,因为治疗引起的骨髓抑制造成多能干细胞枯竭。红细胞破坏对代谢的影响可能是复杂的物理因素所致,例如肿瘤转移、骨髓浸润或纤维化或罕见的骨髓坏死。肿瘤对代谢的影响,严重的还可能损害蛋白质生成,使骨髓无法有效生成足够数量的红细胞并维持其正常的大小。 * * 其原因主要是维生素B12和叶酸不足而干扰红细胞前体DNA合成。维生素B12是叶酸代谢所必需的成份,而身体储存的叶酸又非常有限,因此通过饮食摄入足够的维生素B12和叶酸是非常重要的。酗酒、肝脏疾病、吸收不良综合症及食欲不振都可能导致叶酸缺乏。 * 3.1输血治疗 在肿瘤相关性贫血的病人血红蛋白水平明显下降至7g/dL 或8g/dL之前,原则上不应考虑输血治疗。而当Hb7g/dL或临床急需纠正缺氧状态时,或对EPO治疗无效的慢性症状性贫血以及在没有时间和机会接受EPO治疗的严重贫血可考虑输血治疗。 * 优点 缺点 起效快 过敏的危险性 可用于EPO无效的病人 感染的危险性 免疫抑制 血容量增大 铁负荷过重 输注全血或红细胞主要优点是可以迅速升高血红蛋白水平、可用于EPO治疗无效的病人以及较EPO治疗成本低。 缺点:1.反复多次输血时更易引起过敏性反应、急性溶血反应、同种异体免疫反应、血量超常和非心源性肺水肿。2.输血存在感染的风险。3.尽管输血后血红蛋白水平迅速升高,但恶性肿瘤的持续存在或具有细胞毒性的化疗药物引起患者的红细胞生成性反应依然钝化,血红蛋白很快降至输血前水平,治疗过程中血红蛋白的波动较大,维持时间短 。 * ☆3.1输血治疗 ☆3.2 EPO 治疗 ☆3.3 EPO治疗与输血治疗对肿瘤病人的风险与效益关系 ☆ 3.

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