一、阿耙肝脓肿.docVIP

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一、阿耙肝脓肿

一、阿耙肝脓肿 阿耙肝脓肿是由阿耙原虫引起的肝脏感染性疾病主要表现为废热、肝脏痛、肝脏肿大及压痛。由于疾病较多,临条征象复杂多变,造成误诊。 (一)病因及发病机理 溶组织内阿米巴是引起人体阿米巴病的病原体,它以包囊及滋养体的形式存在丁结肠腔及肠壁组织中。溶组织内阿米巴的四核包囊属感染阶段,当它由宿主经粪便排出而又众经口进入肠道后,在小肠下段受碱性消化液作用,囊壁变薄,虫体活动,使具有四核的阿米巴脱囊而出,随即分裂为4个小滋养体,并从小肠移行到人肠,以二分裂法进行繁殖。一部分小滋养体随宿主肠内容物向下移动,因肠内环境改变,水份被吸收,小滋养体逐渐停止活动,并排出未消化的食物,使虫卵团缩,并分泌出一层较厚的囊壁形成包囊,最后成为含4个细胞核的成熟包囊,包囊随宿主粪便排出体外污染食物、水源而再感染新宿主。若人体生理机能发生变化如发热、 过劳、肠道功能紊乱等,肠腔内的小滋养体可借其伪足的机械作用和溶组织酶的化学作用而侵入肠壁组织,在组织内以二分裂法进行大量繁殖,吞噬红细胞和组织细胞而变成大滋养体,破坏组织,引起肠壁溃疡,肠壁组织内的大滋养体可随肠壁病变的崩溃物又进入肠腔,部分随宿主粪便排出体外并很快死亡。由此可见,引起人体阿米巴病的病原体溶组织阿米巴,其成熟包囊由于对外界环境有较强的抵抗力,且不被胃液破坏,当被人吞服时即可感染阿米巴病,而滋养体既不能抵抗胃酸的破坏义在排出体外后很快死亡,故一般不起传播疾病的作用,但当它停留在人体内时,即可引起肠道或各脏器的阿米巴病变。 居丁肠腔的滋养体,不论是否产生阿米巴病的症状,均可藉其溶解破坏之能力,随血_流进入门静脉系统,首先至肝脏,因肝小叫‘微静脉有过滤作用而停留在微静脉末端。如果侵入肝脏的原虫数量不多,且人体抵抗力强,可将原虫消灭而不造成损害。若机体抵抗力下降,或肝脏内环境发生改变,侵入肝脏的阿米巴滋养体可引起微静脉及其周围组织的炎性反应,滋养体迅速繁殖,形成微静脉栓塞,导致该处肝组织缺氧、缺血,滋养体从被破坏的血管内逸出,引起肝组织的灶性坏死、液化而成为微小脓肿,相邻之脓肿互相融合,最后形成临床上的大脓肿。肠道阿米巴滋养体除土要经门静脉侵入肝脏外,尚可直接透过肠壁或经淋巴道侵入肝脏形成脓肿。 实验表明,肝脏仅有阿米巴滋养体的存在,并不能引起脓肿,只有当肝脏由某些原冈,如细菌感染、酒精损害、食物不当、肝脏损伤等时,使局部环境发生改变而适合阿米巴之生存、繁殖时,才逐渐形成脓肿。 (二)病理解剖 本病早期多为数个肿,有时小斗仅在理(二)病理解剖 本病早期多为数个小脓肿,有时小到仅在病理检查时度大,数个小脓肿以后可逐渐融合形成大脓肿,特别巨大者几乎可破坏肝脏的大部。 由于肠阿米巴病多居盲肠及每结肠,其血液经肠系膜上静脉汇入门静脉,而门静脉右支的血管较粗且直,加之门静脉内的血液呈线形泫动而非湍渡故肠系膜上静脉血液在未与肠系膜下静脉及脾静脉充分混合时,即经门静脉右支而进入肝右叶,且肝右叶体积较左叶大3~4倍,故阿米巴肝脓肿多度生于右叶而左叶较少。 肝内脓肿数目不等大小不一,但以单个大脓肿多见。典型者脓肿内含有由阿米巴溶组织酶所引起的坏死物及连收性血兴高采烈,两者混合成为类似巧克力色的果酱样脓液,脓肿壁上附着有尚未彻底液化坏死的组织血管和胆管等。脓液中很难检查阿米巴滋养体但在脓肿的边缘的活动组织是有时可检出滋养体。若脓液夜生细菌继属感染,非外脓液可呈黄色、黄白色或黄绿色,甚至具恶臭。 病情的发展可使肝内脓肿增大而浅表,并累及周围组织和器官。由于肝脏淋巴管和胸淋巴管之间相通,且肝与膈肌相贴,故同侧反应性胸膜炎十分常见,更有甚者可致穿孔而累及相应的器官。若肝右叶上方脓肿向上穿破时,可致膈下脓肿;形成阿米巴性脓胸、肺脓肿或肝-胸膜-肺-支气管瘘;左叶肝脓肿如向上穿孔可破入纵隔、左侧胸腔及心包;若脓肿向下或向前穿破时,可穿入腹腔或腹腔脏器,如胃、胆囊、肠、肾等。由于肝脏血流丰富,肝脓肿滋养体比肠道中滋养体较易侵入血循环而并肺、脑、皮肤等处之阿米巴病。 (三)临床表现 本病可属生于任何年龄,多在20~40岁之间,男性多见,男:女=5.6~17.2、2:1,湖北省1078例统计,男:女=4.6:1。本病虽多继发于阿米巴痢疾,但有阿米巴痢疾或 史者,仅占一半左右。 本病起病多缓慢,急性者少见。鉴于酗酒、暴饮、暴食营养障碍或其他疾病使低抗力下降而诱度。临床上以发热,肝区病痛,肝大和/或肝脏压痛为主要表现。 1、症状 (1)发热:多见,甚至有以发热为首发症状者,患有体温多在39℃以下,有时可以低热,但也有高达40℃者。湖北地区报告的1078例中92.8%(996例)有发热的,其中38℃以下者26.7%,38℃者47.7%,22.6%在39℃以上。据818例发热患者统计,弛张热型49.9%,不规划热型37.4%的热及稽

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