病理生理学2011.docVIP

名词解释： 1、病理过程：多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能，代谢和形态结构的异常变化。 2、死亡：机体作为一个整体的功能永久性的停止。 3、低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/l。 4、高钾血症：是指血清钾浓度高于5.5mmol/l。 5、缺氧：当组织得不到充足的痒，或不能充分利用氧时，组织的代谢，功能，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。 6、发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（温度超过正常值0.5C） 7、弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 8、休克：各种强烈致病因子，作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危害的病理过程。 9、多器官功能衰竭：是指在严重感染，失血，创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 10、心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需要的一种病理过程。 11、呼吸衰竭：是指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。 12、急性呼吸窘迫综合症：由急性肺泡—毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。 13、肾功能不全：当各种病因引起的肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物，药物和毒物在体内蓄积，水电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。 14、慢性肾功能衰竭：是指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排除代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起的一系列临床症状。 15、急性肾功能衰竭：是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合症。 16、尿毒症：是指急慢性肾功能障碍发展到严重阶段，除存在水电解质，酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。 17、肝性脑病：是继发于严重肝病的以意识障碍为主的神经精神综合症。 问答题： 1、低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌迟缓性麻痹，其机制有何异同？答：同：均使骨骼肌兴奋性降低。异：低为超极化阻滞，严高为去极化阻滞。 2、高钾血症和低钾血症对心肌生理特性的影响有何不同？试分析其发生机制。答：高的影响：①兴奋性升高：高时静息电位负值变小，与阈点位的差值缩小，兴奋性升高；②传导性下降：由于静息电位绝对值减少，0期除极化速度降低，传导性下降；③自律性下降：细胞外液钾浓度升高使细胞膜对钾的通透性升高。4期的钾外流增大，延缓了4期的净内电流的自动除极化效应，自律性下降；④收缩期下降：细胞外液钾浓度升高干扰了钙离子内流，使得钙离子内流延缓，兴奋收缩耦联障碍，收缩性下降。低的影响：①兴奋性升高：低时心肌细胞膜对钾的通透性降低，钾离子外流减少，静息电位负值变小，与阈电位的差值缩小，兴奋性升高；②传导性下降：由于静息电位绝对值减少，C期除极化，速度降低，传导性下降；③自律性升高：低时心肌细胞膜对钾的通透性降低，钾离子外流减少，形成相对的内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高；④收缩性降低：急性低时，心肌细胞膜对钙的通透性升高，使兴奋—收缩耦联障碍增强，收缩性升高；严重低时由于缺钾导致细胞代谢障碍，收缩性降低。 3、简述应激性溃疡发生机制。答：①胃十二指肠粘膜缺血：这是应激性溃疡形成最基本的条件。应激时儿茶酚胺分泌增多，内脏血流量减少，胃粘膜缺血，胃粘膜上皮细胞能量不足，碳酸氢盐和粘液层被破坏，使得胃粘膜屏障破坏，使得氢离子进入粘膜增多进而引起损伤。②胃腔内氢离子向粘膜内的反向弥散：是应激性溃疡形成的必要条件。应激时胃酸的分泌可增加，可不增加甚至减少，目前认为，粘膜内PH的降低的程度主要取决于胃腔内氢离子向粘膜反向弥散的量/粘膜的血流量。胃粘膜血流灌注良好时使得反向弥散至粘膜内的过程，氢离子可被血流中的碳酸氢根离子中和或被携走，从而防止氢离子对细胞的损害。反之，创伤，休克等应激状态引起胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内的氢离子量不多也将使粘膜内PH下降导致细胞损害。③其他：酸中毒时血流对粘膜内氢离子的缓冲力降低，可促进应激性溃疡的发生，胆汁内流在胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能，使粘膜的通透性增高，使得氢离子反向逆流入粘膜增加。 4、影响DIC发生发展的因素：①单核巨噬细胞系统功能受损；②肝功能严重障碍；③血液高凝状态；④微循环障碍 5