眼球钝挫伤与继发性青光眼治疗问题探讨.docVIP

眼球钝挫伤与继发性青光眼的治疗问题探讨 　　[摘要] 该文综述眼球钝挫伤与继发性青光眼的发病机制及对钝挫伤性继发青光眼的早、晚期治疗的分析,指出临床上要提高对钝挫伤性继发青光眼的认识，及时合理地综合治疗。早期的治疗以药物为主，主要是止血、消炎、降眼压及视神经保护。晚期以手术为主。 　　[关键词] 钝挫伤性 继发性青光眼 　　 　　钝挫伤是由钝性物体作用于眼球产生的组织损伤，可导致眼球的破裂伤，但更多见于球内组织的挫裂伤。由于钝性外力的作用导致房角、色素膜、晶状体等眼内多种结构和组织的损伤，从而引起眼内容体积增加、房水流出受阻、房水分泌增多等致眼压升高，其中以房水流出受阻为主。现将眼球钝挫伤后致青光眼的发病机制及治疗综述如下。 　　眼钝挫伤性继发青光眼,许多学者报道不一，钝挫伤性眼内出血为第一位，其次前房角后退，其它如晶体脱位等次之[1]。 　　眼内出血所致青光眼 包括前房出血所致青光眼和玻璃体出血所致青光眼。 　　其中前房出血所致青光眼是钝挫伤并发眼内出血最常见的一种，伴发眼压升高多为暂时的，与积血量的多少有关。由于红细胞等血液成分机械性阻塞小梁网，也可伴受损组织碎片阻塞，大量血凝块引起瞳孔阻滞，造成眼压升高。而玻璃体出血所致青光眼包括溶血性青光眼、血影细胞性青光眼和含铁血黄素沉着性青光眼其发生的机制为玻璃体出血后溶血,产生大量含有血红蛋白的巨噬细胞和红细胞碎片,或者红细胞变性为血影细胞, 或者玻璃体内变性的血红蛋白释放出铁，铁离子氧化成氧化铁, 与组织蛋白或含巯基类蛋白结合, 它们沉着于小梁组织, 引起小梁的阻塞,阻碍房水外流 ，引起眼压的升高。 　　房角后退所致青光眼可表现为眼压升高，也可表现眼压降低，易被临床医生忽视，久之可引起继发性青光眼，但多以前者常见。可分为早发型、迟发型和非常晚发型，伤后早期，伤后几天至数周内发生眼压升高，可能由于小梁组织水肿、炎症介质释放和组织细胞碎片阻塞等引起的。伤后晚期，数年至十数年，为一眼慢性眼压升高过程，多见于房角后退范围大于1800，其机制尚不清楚，有人认为小梁组织损伤后???痕修复阻碍房水引流[2]，也有认为角膜内皮细胞形成descemet样膜盖在房角结构上。Mortensen KK[3]认为房角后退平均增加前房深度0.06mm。临床上房角镜所见：睫状体加宽、巩膜突明显、伴虹膜根部离断或睫状体脱离，也可伴周边虹膜前粘连、小梁组织色素沉着，小梁撕裂后呈灰白色外观。多数学者认为可以 　　与原发性开角型青光眼相类似。房角后退范围按时钟方向分为0～360°，房角后退的程度按照Howad的分类标准分为三度[4] ：浅度( Ⅰ度)：睫状体表面色素上皮层、小梁撕裂,睫状体与巩膜突裸露,与健眼比较睫状带显得暗而宽,撕裂的睫状体表面未见肌内损伤裂隙；中度( Ⅱ度)：睫状体肌内出现裂隙较健眼房角变宽而深，睫状体带宽度常为正常小梁的1～3 倍，后退范围常超过180°，深度( Ⅲ度)：睫状体肌内出现深裂隙,裂隙的尖端于前房角镜下检查不能窥见。中、深度撕裂均具有浅层色素层小梁撕裂。 　　其它原因所致青光眼 如创伤本身造成炎症反应引起眼压升高；钝挫伤引起睫状体水肿、睫状突前转、顶推虹膜根部而关闭房角，造成继发性青光眼；晶体脱位或半脱位可以是晶状体自身阻滞，也可是玻璃体嵌阻瞳孔或晶体压迫虹膜，使之前移，虹膜根部贴闭房角[5]；也可通过刺激睫状体分泌房水增加、或刺激葡萄膜产生炎症等引起青光眼。 　　钝挫伤致青光眼是多种因素共同作用所致，应注意观察分析。早期继发青光眼的常见原因是虹膜睫状体炎症、前房出血及晶状体的脱位，远期则是小梁结瘢、变性、房角被内皮覆盖。房角后退只是外伤的后果，不是眼压升高的原因。许多学者认为钝挫伤眼的眼压高与房角后退之间无统计学的相关性。有人认为房角后退是眼球受到挫伤后较常见的并发症，钝挫伤发生房角后退率达93.0％，而在房角后退者中发生房角后退型青光眼的发病率为2-10％。有人研究伤后6个月发生率为3.39%。 　　因此，对于钝挫伤致青光眼的治疗既要抓住主要矛盾，有所侧重，又要全面考虑，采取综合方法治疗。治疗应着眼于远期疗效，治疗目标是保存视功能。眼压是目前唯一明确与青光眼性视功能损害有因果关系的危险因素，也是唯一能加以有效控制的危险因素。最近几项临床试验已证实约85－95％的晚期青光眼患者及80％的正常眼压性青光眼患者视功能损害呈眼压依赖性，积极降眼压可控制青光眼疾病的发展。但是有人主张对这种患者只进行随访，无需治疗，除非眼压超过30mmHg,或者存在可疑的视神经结构及功能损害；另有人认为，在传统的视野检查发现病情进展以前，可能有20-50％患者发生视神经纤维丢失，而且若不对这类患者治疗，可能造成失访，等到疾病发生时就无法挽回损失了。对此，需要医生和患者加强沟通，提