MG第二章基因突变,节 微生物遗传 技术方案.pptVIP

第二章 第 3 节 自发突变和适应突变 第三节 自发突变和适应突变 一、证实基因突变是自发的 1．波动实验 S.E.Luria, M.Delbruck 2．涂布实验 3．影印实验 J.Lederberg 二、自发突变的机制 三、适应突变 一、证实基因突变是自发的 基因突变的自发性是基因突变的 第一规律 基因突变是遗传物质自我运动的结果，突变的发生是随机的。 突变呈多方向性。 环境条件可以诱发突变，但突变不一定按照环境的要求而相应的改变，两者无因果关系。 一、证实基因突变是自发的 基因突变的传统观点 从远古以来，人们总是观察到生物界与环境无比完美的协调和适应关系。 细菌对抗生素惊人的“适应”现象 从拉马克到达尔文都持有获得性遗传观点，认为生物体对环境的变化总是有适应性、定向性和可遗传性，是可累积的、渐变的。 适应学说认为细菌是生命的特殊类型，不存在自发突变。 抗噬菌体细菌的出现是自发突变还是后天获得的遗传免疫性？？ S.E.Luria通过周密的实验设计、严格的推理获得毫不含糊的结论：细菌抗噬菌体突变是基因突变的结果，可以发生在细菌接触噬菌体之前。 波动实验借助于统计学原理设计。见实验过程图示： 对波动实验结果的正确解释 抗性菌落多，是突变发生的早； 抗性菌落少，是突变发生的晚； 抗性菌落无，是没有发生突变。 结论：细菌抗性的出现与接触噬菌体无关。 突变是自发的，噬菌体T1无诱发抗性细菌 的作用。 涂布实验思考题 经重新涂布的一组平皿，出现的抗性菌落多，是否可以理解为，经重新涂布后，细菌接触噬菌体的机会增多了，从而诱发成抗性的也多了呢？为什么？ 影印培养实验 J.Lederberg建立，实验证明： 细菌对抗生素抗性的表型与菌体所接触的环境因素之间没有对应关系。 图示 细菌并不针对某些药物而产生抗性 细菌链霉素抗性基因 str r = rps L (ribosomal protein small) 编码核糖体蛋白小亚基的基因共有21个： rps A ~ rps U , 分别编码 S1~ S21 蛋白, rps L基因编码 S12蛋白。 细菌对链霉素产生抗性的原理 链霉素抗性菌株 str r 的核糖体30s亚基的 s12蛋白变构，不与链霉素结合，使翻译蛋白正常。 链霉素敏感菌株str s 的核糖体30s亚基的 s12 蛋白是正常的，可与链霉素结合，使翻译不正常。 已知影响翻译过程的抗生素有20余种。