高密度脂蛋白血症是啥 异常脂蛋白血症.docVIP

高密度脂蛋白血症是啥 异常脂蛋白血症 导读：就爱阅读网友为您分享以下“异常脂蛋白血症”资讯，希望对您有所帮助，感谢您对92的支持! 1.简述机体胆固醇的主要来源和去路，在此基础上讨论临床治疗高胆固醇血症的可能途径和措施。 答:来源(1).胆固醇的外源性摄取1. 所有的胆固醇均来源于动物性食物，植物性食物不含胆固醇。2. 膳食中胆固醇含量越多，胆固醇的吸收率越低， 但吸收总量还是增加。3. 动物性食品中胆固醇的含量差别巨大， 动物脑髓、内脏和蛋黄是常见的高胆固醇食品。4. 高胆固醇血症的饮食治疗是有效的，其疗效也是有限的。(2).胆固醇的内源性合成 去路 :1. 转化为Vit D3 ： Vit D3 调节机体钙磷代谢， Vit D3缺乏可致软骨病和骨质疏松。 2. 转化为胆汁酸： 胆汁酸是乳化剂，帮助脂类的消化吸收。胆汁酸也是机体排泄胆固醇的主要途径。3. 转化为类固醇激素：类固醇激素具有广泛的生物学功能。4. 随胆汁经肠道排出体外 可能途径与措施 减少外援性胆固醇的摄入1. 减少膳食中胆固醇的含量 2. 减少膳食中胆固醇的吸收，依则麦布(Ezetimibe)可以减少胆固醇的吸收，考来烯胺(消胆胺)也可减少胆固醇的吸收 2. 抑制内源性胆固醇的合成1. 内源性合成的限速反应是甲羟戊 酸的合成2. 内源性合成的阻断点是HMGCo A 还原酶的竟争性抑制 3. 增加胆固醇的转化和排泄 促进胆固醇合成Vit D3，胆汁酸，类固醇激素。由于机体有一部分胆固醇随胆汁排出体外，可以通过减少胆汁的肠肝循环增加胆固醇的排泄。 4. 其它药物 普罗布考可能抑制apoB的合成,从而减少的LDL合成.并且.轻度抑制胆固醇的吸收并增强胆固醇的排泄 5. 联合用药 2.简述细胞内胆固醇水平调节的机制，特别是其在药物治疗中的重要作用 答：1细胞内胆固醇除满足细胞对胆固醇的需求外,其游离胆固醇水平还启动了下列三个调节机制: 1. 通过激活ACAT的活性促进游离胆固醇 的酯化。 2. 通过反馈调节,抑制HMGCoA的活性,降 低细胞内胆固醇的合成。 3.通过转录水平的调节抑制细胞LDL受体 的合成,减少细胞对LDL的结合与内吞。 3.高甘油三酯血症主要药物治疗的生物化学基础。 1，富含甘油三酯脂蛋白代谢的关键因素是脂蛋白脂肪酶的结构和功能，以及活性的调节因素：ApoC是激活剂，而ApoC是抑制剂。过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxi-some proliferator activated receptor, PPAR）属于细胞核受体超家族成员，是基因表达调控中的转录因子PPAR通过与特异的过氧化物酶体增殖物（peroxisome proliferator）结合而被激活，激活的受体通过蛋白质构象的改变，促进了受体DNA结合域与过氧化物酶体增殖物应答元件（peroxisome-proliferator-responsive-element）特异性地结合可以调控多种基因的转录活性最终影响代谢酶和蛋白质的表达，在体内物质代谢等过程中具有重要的意义。 苯氧芳酸类血脂调整药是PPARα的人工合成激活物，通过激活PPARα增强脂蛋白脂肪酶、载脂蛋白AI和载脂蛋白AII基因的表达，同时抑制载脂蛋白CIII基因的表达，其综合效果是有利于血液中甘油三酯水平的降低和高密度脂蛋白的水平升高。 2烟酸为一种B族维生素和扩血管药，大剂量有调脂作用。其作用机制主要是可以抑制胞内cAMP的形成，降低脂肪动员使血液中游离脂肪酸水平下降，最终导致肝脏合成VLDL合成与分泌减少，顺序导致血液中VLDL和LDL水平降低。 3多烯脂肪酸可能抑制肝脏脂质及脂蛋白的合成，同时促进胆固醇从粪便中排泄；其另外的机制可能通过影响前列腺素的代谢发挥作用。 4他汀为HMGCo A 还原酶抑制剂降低LDL-C他可使内源性胆固醇合成减少，肝细胞LDL受体表达增加或活性增强血浆中大量的LDL被LDL受体摄取，使血浆内TC和LDLc水平下降。肝脏合成VLDL减少，血浆VLDLc水平下降。 异常脂蛋白血症的概念 1. 上一世纪早期基于当时的认识人们提出高脂血症的概念，并发现其与动脉粥样硬化密切相关。2. 上一世纪中期研究发现血液中的脂类是以脂蛋白的形式运转和代谢的，高脂血症是不同形式和类型的高脂蛋白血症。3. 上一世纪后期发现高密度脂蛋白具有抗动脉粥样硬化的作用，并提出了异常脂蛋白血症的概念。4. 药理学降血脂药随之更名为血脂调整药。 异常脂蛋白血症的种类 1. 高总胆固醇血症2. 高低密度脂蛋白胆固醇血症3. 高甘油三酯血症4. 混合性高酯血症 5. 低高密度脂蛋白胆固醇血症6. 高脂蛋白(a)血症 [Lp(a)]7. 其它异常脂蛋白血症 1.血脂定义与组成 一. 脂类是一