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第十四章 损伤并发症 损伤鉴定包括损伤当时原发性病变、与损伤有直接联系的并发症，以及损伤引 起的后遗症。身体各部位损伤（如颅脑损伤、脊椎损伤、眼损伤等）的并发症在有关 章节已有介绍。本章主要介绍六种引起全身反应的损伤并发症：休克、呼吸困难、 挤压综合征、肺动脉栓塞、脂肪栓塞综合征和急性呼吸窘迫综合征。 第一节休 克 休克( shock)是由于各种原因引起的有效循环血量急剧减少，致全身微循环障 碍，生命重要器官（脑、心、肺、肾、肝）严重缺血、缺氧而引起的代谢障碍、功能减退 与细胞损害的病理状态。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌注不足，细胞功 能及代谢障碍。其典型临床表现是血压降低，脉搏细弱，尿量减少，面色苍白，四肢 湿冷，意识障碍等。 一、原因和机制 引起休克的原始发病因素虽有所不同，但有效循环血量的锐减却是它们的共 同特点。休克根据原因和机制的不同分为： 低血容量性休克是指有效循环血容量不足。急性失血超过全身血容量 伤，过度悲伤、愤怒、恐惧等强烈的精神刺激，反射性引起血管舒缩中枢抑制，失去 对周围血管的调节作用，从而使周围血管扩张，血液淤积于扩张的微血管中，造成 有效循环血量突然减少而导致休克。神经源性休克通常为一过性，并无有效循环 血量的显著不足。 5．过敏性休克指给过敏体质的人注射或接触某些药物（如青霉素）、血清制 剂、疫苗以及一些致敏原而引起的休克。 6．心源性休克 由急性心脏泵血功能衰竭所引起，最常见于心脏损伤、急性 心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞。 休克的主要病理生理表现是因广泛组织血流灌注不足而导致的细胞损伤、代 谢障碍、凝血功能失常，乃至后期发展为多器官功能严重不全或衰竭。 二、临床表现 休克的典型表现为机体内部组织器官血液灌注不足，其特点是皮肤苍白，四肢 湿冷，心率增快，脉搏细弱，神志昏厥乃至全身虚脱。临床上按其发病过程和轻重 程度分为三期。 1．休克早期（代偿期）患者神志清楚，精神紧张，或有烦躁不安，面色、皮肤 苍白，口唇和甲床发绀，前额及手足心出冷汗，四肢湿冷，脉搏增快（100次／分）， 呼吸深而快，血压正常或偏高或稍偏低，脉压减小一般为30mmHg( 4kPa)，尿量正 常。此期由于机体的代偿作用，患者中枢神径系统兴奋性提高，交感神经活动增加 的表现。 2．休克中期（失代偿期）患者神志淡漠，反应迟钝，甚至可出现神志不清，口 唇、肢端发绀，出冷汗，脉搏细数（120次／分），血压下降，脉压明显缩小 《30mmHg)，尿量少《20ml/h)。进一步严重时，全身皮肤黏膜明显发绀，呼吸 急促，脉搏扪不清，血压测不出，四肢冰冷，无尿，甚至昏迷。 3．休克晚期（微循环衰竭期）神志不清，全身青紫，四肢厥冷，脉搏细弱不能 触及（140次／分），体温不升，无尿。本期可发生DIC和广泛的内脏器质性损害。 前者引起出血，可有皮肤、黏膜和内脏出血、消化道出血。后者可发生心力衰竭、急 性呼吸衰竭、急性肾衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。 三、法医学鉴定 （一）诊断要点 1．病理基础创伤性休克是在严重创伤，例如严重颅脑损伤、脊柱脊髓损伤、 多发性骨折、严重软组织损伤等情况下发生。失血性休克是在大血管破裂、肝脾破 裂等外出血或内出血的情况下发生的，失血量大于全身血容量的20%。感染性休 克是在创伤后继发细菌等感染引起的。休克的诊断必须具备发生休克的病理 基础。 2．临床表现临床表现是诊断休克的重要指标。休克指数是一项判断有无 休克及其程度的指标。休克指数一脉率／收缩压。休克指数为o．5，一般表示血容 量正常；休克指数为1，表示失血量为20%～300/；休克指数为1～2，表示失血量 为30%～50%；休克指数大于2表示失血量大于50%。 一般认为，肱动脉收缩压下降至80mmHg(10. 67kPa)以下时，是休克的直接 指标。但对基础血压低的，损伤后收缩压虽在80mmHg(10. 67kPa)以下，但并无 休克表现，不认为是休克。对高血压患者，损伤后当其收缩压下降25%以上，并有 早期休克表现时，可以认为休克存在。 3．诊疗经过通过审阅病历等资料，了解止血、输血、补液等补救治措施，判 断损伤程度与临床表觋和临床演变的过程是否真实可信。 （二）预后判断 各种休克如能早期、及时救治，预后良好。如治疗不及时，可引起严重的功能 障碍，如肾衰竭、脑功能障碍和肝功能衰竭等，甚至导致死亡发生。 （三）损伤程度与伤残程度 损伤程度与伤残程度评定依据有关标准进行评定。“神经源性休克”和“过敏 性休克”不宜援引有关重伤鉴定标准中休克条款评定。各种代偿期的低血容量性 休克、感染性休克和创伤性休克出现休克代偿期症状、体征的