冠心病室颤的研究进展幻灯片课件.ppt

2.心肌细胞电重构 心肌细胞电重构直接参与了心梗慢性期折返性室性心律失常的发生。 梗死慢性期心外膜边缘带或称梗死周边区（EBZ）心肌细胞（IZs）与正常心外膜心肌细胞（NZs）相比，IZs的动作电位时程和有效不应期长于NZs，而0期去极化的最大速率和传导速度则小于NZs。 在复极化过程中，由于复极电流的不同（NZs早期复极电流以Ito为主，IKr，IKs及IK1主要参与2期和3期复极过程；而IZs早期复极电流以IKp和INaCa为主，晚期则以IK1为主），IZs复极化时程要长于NZs。 在IZs，Na通道功能的缓慢恢复引起复极化后不应状态导致IZs和NZs的有效不应期和复极离散度进一步扩大，加上心肌细胞间缝隙连接重构，为诱发折返性室性心动过速提供基质。 心梗后心肌各种离子通道的重构是心梗慢性期心肌细胞电重构的基础。 III期心肌梗死后慢性期的心律失常 1.心脏解剖组织重构 2.心肌细胞电重构 3.心脏交感神经重构 心梗后心脏交感神经发生损伤，周围神经纤维经过Wallerian变性，梗死区域去神经支配，继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生（神经芽殖），导致梗死周边区交感神经高分布，交感神经密度增加。 在发生心梗和缺血的心脏中，去神经支配区域（梗死区）和高神经支配区域（梗死周边区）以及正常神经支配区域的共存可能在交感神经活动中增加心脏的电生理异质性，促进自律性异常和触发活动的发生以及折返的形成，从而导致室性心律失常的发生。 3.心脏交感神经重构 1.心脏交感神经激活时，末梢释放去甲肾上腺素（NE）可与心肌细胞膜上β1受体结合激活钙通道，促进Ca2+内流，导致4期除极加速，心肌细胞自律性增高。 心梗后，梗死周边区交感神经密度增高，交感神经激活时梗死周边区心肌细胞的自律性将明显高于梗死区和正常区域心肌细胞，因而梗死周边区很可能成为一个异位兴奋灶发放冲动，引起心律失常。 2.交感神经刺激时使心肌细胞内Ca2+负荷增加，促进早期后除极（EAD）或延迟后除极（DAD）的发生，引起触发性心律失常。此外，心梗后神经内分泌系统的激活也为触发室性心律失常提供潜在的电生理基质。 3.心梗造成结构性 (纤维瘢痕的形成) 或功能性(有效不应期的不一致)的 “传导阻滞”， 加上交感神经过度再生引起的交感神经活性增加对梗死区及梗死周边区存活心肌细胞的不应期和传导速度产生影响, 而且交感神经过度再生释放过多的去甲肾上腺素使复极离散度更加异常，去甲肾上腺素等神经递质造成局部血管收缩、心肌缺血导致心肌室性心律失常易感性增加。 这些因素可在一定条件下共同促进折返性室性心律失常的发生。 再灌注心律失常 再灌注心律失常好发于短期发作性的心肌而非长期缺血。AMI再灌注心律失常相对少见，但却是急性心肌梗死猝死的重要原因。 分两期： 冠脉闭塞后立即恢复血流灌注，因缺血而失去兴奋性的细胞在再灌注后迅速恢复动作电位的过程是不同步的，而且缺血边缘区因再灌注时随血流带走细胞外间隙内的钾离子和代谢产物导致局部心肌细胞不应期缩短，导致局部心肌组织形成多个微折返，而致室颤。 触发活动可导致早除极。 再灌注心律失常 再灌注后期多见加速性室性自主心律，可能是由肾上腺素能神经活性增强导致缺血边缘区浦肯野纤维自律性增高或触发活动所致。 此期心律失常的基础为儿茶酚胺的蓄积，所以典型的心律失常多发生于冠脉闭塞后的20~30min。 电风暴 频发VT/VF，24 h内发作3次以上就界定为电风暴。 它可发生于ICD置入者，也可发生于未置入者需体外电击中止。 电风暴成因有二个基本条件， 一为发生心律失常基质，如心梗、通道疾病； 二为交感活性升高。 （Heart Rhythm，2007，4：1 395）， 电风暴 心梗无论是急性或陈旧性，都有发生折返激动基质，但不一定发生风暴，但在心梗基础上EF值降低(0.35)，则交感神经被激活，高交感活性促使心肌的除极电流、复极电流产生非均质性改变，由此VT/VF频发，构成风暴。 另外低血钾也是风暴成因的附加因素，电风暴中一定要检查电解质，并加以纠正。 室颤发生的电学机制 1. 室性心律失常电生理分类 2. 冠心病缺血时间窗与室颤机制 3. 室颤的形成及维持的非线性动力学机制 室颤的形成及维持的 非线性动力学 （一）室颤的触发机制 缺血性心脏病时室性快速心律失常的机制主要为局灶性放电和折返激动。 快速局灶性放电：可能由微折返、早后除极、迟后除极、正常或异常自律性增高引起。 折返激动：室颤也可由触发事件（期前激动、外来的电或机械刺激）引起折返机制所致，室颤通常由复杂的折返波引起。 心室颤动是以一种有序的方式开始的。在室颤的早期，及Wiggers