HP幽门螺旋杆菌讲解课件.pptx

Helicobacter Pylori 幽门螺旋杆菌（1）HP的发现（2）HP的感染情况（3）HP的危害（4）检查方法的对比（5）HP的治疗方法幽门螺旋杆菌的发现2005年10月3日，瑞典卡罗林学院宣布，把2005年诺贝尔生理学医学奖授予澳大利亚科学家Barry J.Marshall和J.Robin Warren，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺旋杆菌，改写了胃病发病史。HP的生物学性状1.革兰氏阴性菌2.微需氧生长3.主要生长在胃黏膜、黏膜层下4.产生尿素酶、催化、分解尿素Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：?(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。?(2)Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。?(3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。?(4)产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。?(5)细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。?(6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。?(7)免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。?由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比。当中性粒细胞出现时 为炎症活动的指标。表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响。中性粒细胞浸润 明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。我国HP感染情况人群感染率高达60﹪ 城市 50﹪ 农村68.8﹪ 每年新感染病例1200万人 ——《摘自幽门螺旋杆菌感染的基础与临床》传播方式人与人的直接和间接接触传播 发达国家：口——口传播的可能性大 发展中国家：粪——口传播为主医源性传播 胃镜吸引阀、活检通道及活检钳可分离出HP 患者胃镜检查次数越多，HP阳性率越高 从事消化内镜的医务人员HP感染率明显高于从事医疗业务的工作人员HP的主要危害调查发现HP具有很强的活性与繁殖能力，是一种严重影响公众健康的细菌。其危害有：1、感染其它健康人口2、破坏胃的正常结构及功能（100 ﹪ ）3、导致胃酸减少或缺乏4、增加肠道感染的机会5、减少人体对铁质及维生素B12的吸收6、急慢性胃炎（70-90 ﹪ ）7、发展成为消化性溃疡8、发展成为胃腺癌9、发展成为原因不明的消化不良10、发展成为胃淋巴瘤HP感染与消化系统疾病密切相关1、所有的HP感染者均会发展成胃炎——胃窦为主的胃炎或全胃炎2、15-20 ﹪的HP感染者会发展成消化性溃疡3、HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍HP与胃肠道外疾病的关系1、冠心病、高血压、脑血管疾病2、免疫系统疾病、营养代谢疾病3、皮肤病：荨麻疹、酒糟鼻4、小儿发育不良HP与胃癌胃粘膜萎缩慢性胃炎HP感染胃癌异型增生肠上皮化生1、1994年WHO国际癌肿研究机构已将HP列为第Ⅰ类致癌原。2、胃癌癌变模式可能经历以下过程： 100 ﹪ 30 ﹪ 28 ﹪ 1 ﹪ 8 ﹪全球和我国胃癌的死亡率和发病率在世界范围内，胃癌在男性是第2位肿瘤，仅次于肺癌，在女性是第4位，居乳腺癌，宫颈癌和结肠癌之后。全世界每年新发的胃癌数为75.5万例，其中约35﹪在我国治愈HP的意义治愈慢性胃炎的主要手段治愈消化性溃疡的关键措施预防胃癌发生的希望所在治疗功能性消化不良的候选方案HP感染的诊断方法侵入性诊断方法（依赖胃镜活检） 1、快速尿素酶试验（RUP） 2、细菌培养非侵入性检测方法（不依赖内镜检查） 1、13C或14C呼气试验 2、粪便HP抗原检测 3、血清和分泌物抗体检测 4、基因芯片和蛋白芯片检测诊断HP方法对比检测项目敏感性（﹪）范围特异性（﹪）范围汇总研究数总例数细菌培养45（39~51）98（92~100）3314病理切片染色70（66~74）90（85~94）10827快速尿素酶试验67（64~70）93（87~92）161417尿