病例讨论骨松讲解课件.ppt

运动 其它 运动是预防骨量丢失的重要措施。运动能够改善和维持骨结构、能促进血液循环、增进体液调节、利于血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞转变。适宜体育运动还可促进肠道中钙的吸收,并增进胃肠道蠕动,促进消化功能,提高饮食营养物质的吸收率。 酗酒、吸烟、咖啡因摄入、长期服用皮质类固醇激素、甲状腺激素等均是本病发生的危险因素。 二.骨质疏松的分类 原发性骨质疏松 继发性骨质疏松 青少年型特发型 青年成人特发型 老年退化型 绝经后骨质疏松症 老年性骨质疏松症 这两类少见 继发性骨质疏松症是由于某种疾病或药物等诱 因引发的骨质疏松症,如内分泌性骨质疏松症、营养缺乏性骨质疏松症 、药物性骨质疏松症 、肾性骨质疏松症 等 1.I型和II型骨质疏松的特点 I型(绝经后) II型(老年性) 年龄 女/男比 骨量丢失 易骨折部位 饮食钙摄入 小肠钙吸收 甲状旁腺功能 1,25-(OH)2D3生成 主要发病因素 55——70 6:1 松质骨大于皮质骨 锥体、远端桡骨 重要 降低 降低或正常 继发降低 雌激素缺乏 ＞70 2:1 松质骨等于皮质骨 股骨、锥体、尺桡骨 十分重要 降低 增高 原发降低 年龄老化 原发性骨质疏松的发病机理—Ⅱ型 肾功能减退 因增龄 使骨的形成↓ 维生素D受体数目↓1α羟化酶↓ 1,25(OH)2D3 ↓ ↓ 肌肉力量及顺应性↓神经肌肉协调↓ 血钙↓ 矿化↓ 继发性PTH ↑ 低骨量 骨软化 骨折 易跌倒 日晒不足 骨质疏松 血睾酮水平↓→CT基质及CT储备功能↓ 肠及肾吸收钙↓ 胃、肠内主动性钙运转障碍 2.常见继发性骨质疏松症 糖尿病致骨质疏松症 1型糖尿病可以诱发骨质疏松症已得到国内外学者的一致肯定, 至于2型糖尿病与骨质疏松症的关系尚有分歧 。 但随着研究的进展和对样本观察时间的延长, 目前的研究已证明, 2型糖尿病也具有不少诱发骨质疏松症的因素, 同样具有骨折的风险。 糖尿病致骨质疏松症的可能机制 糖尿病 高血糖 肾脏损害 尿钙排出增加 血钙降低 PTH或其活性升高 成骨细胞活性降低 骨形成减少 骨吸收增加 卵巢 雌激素分泌减少 糖基化终产物 骨质疏松 1-α羟化酶减少 活性VD3减少 2.常见继发性骨质疏松症 甲状旁腺功能亢进 PTH的主要生理功能是增强破骨细胞的活性，促进骨吸收，释放钙、磷入血。同时在肾脏科增加肾小管对钙的吸收，减少磷的吸收，并能促进25-(OH)D3在肾脏转化为有活性的1,25(OH)D3，间接促进肠钙吸收。 当甲旁亢时，PTH过多，造成破骨细胞过于活化，因而骨吸收作用增强，发生骨质疏松。 甲旁亢包括原发性甲旁亢和继发性甲旁亢2种。前者多见于甲状旁腺腺瘤,后者多见于慢性肾衰竭和接受血液透析的患者。两者均可引起甲状旁腺素水平的异常升高, 原发性甲旁亢的血钙水平多升高或间歇升高, 而继发性甲旁亢的血钙多为正常。 2.常见继发性骨质疏松症 甲状腺功能亢进性骨质疏松症 垂体泌乳素瘤 甲状腺激素对骨代谢的影响是双向的, 在正常情况下, 一定水平的甲状腺激素对骨骼的塑建和重建发挥着重要的作用。 甲亢时甲状腺素增多，使成骨细胞和破骨细胞的活性都增加，破骨细胞更为明显，骨吸收超过骨形成，致骨量丢失，因而有骨质疏松。 高泌乳素血症抑制下丘脑促性腺激素释放激素的分泌，从而抑制垂体黄体生成素（LH）分泌，导致卵巢功能被抑制，雌激素分泌减少，致使骨吸收增加。 2.常见继发性骨质疏松症 药物引起的骨质疏松 废用性骨质疏松 临床上经常使用的药物如肝素、抗癫药、抗结核药 等可引起骨质疏松，发生机制尚不十分清楚。 这类骨质疏松症可以在极短时间内发生、也可以缓慢出现, 这与药物使用剂量、时间长短及不同药物的特点密切相关。 如肝素类药物引起的骨质疏松症多发生于年青人, 临床表现十分严重, 在短时间内(几周、甚至几日) 就可出现骨质疏松症或多处骨折。这类骨质疏松症的骨折多发生在胸椎、腰椎和肋骨。 由于运动能力受限或功能障碍而引起的骨矿含量减少所致的骨质疏松。外伤性脊髓损伤而造成的瘫痪是引起此类骨质疏松最常见的原因。 三.临床表现 疼痛、身材缩短、脊柱变形、骨折是骨质疏松症常见的症状和体征。 1.疼痛 骨吸收增加是引起骨质疏松症疼痛的始动因素。在骨质疏松症病程中, 由于骨吸收的不断增加, 骨量的严重丢失, 结果使骨的形态和结构受到破坏。在骨小梁表现为骨小梁变薄、变细、穿孔甚至断裂, 在骨皮质表现为皮质变薄、髓腔扩大。这些病理改变不仅影响了骨骼的内环境、也波及到骨骼周围的组织。 如骨小梁和骨皮质的病理改变会引起骨内压增高, 影响微循环产生淤血, 骨膜应力增加等引起张力性疼痛；椎体的压缩变形, 首先伴随出现的是脊柱失去原有的稳定性, 为了维持稳定, 肌肉需代偿性地增加张力,再加上变形