深静脉血栓形成的诊断和相关治疗 .pptVIP

深静脉血栓形成的诊断和治疗;一 概念;二 病因病理和危险因素;病理 典型的血栓包括：头部—白血栓，颈部—混合血栓，尾部—红血栓 白血栓 由纤维素、白细胞和成层的血小板构成 红血栓 血小板和白细胞散在性分布在红细胞和纤维素的胶状块内 混合血栓 白血栓和红血栓的混合; ;表1深静脉血栓形成的危险因素 原发性因素 抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 高同型半胱氨酸血症 抗心磷脂抗体阳性 纤溶酶原激活物抑制剂过多 凝血酶原20210A基因变异 继发性因素 髂静脉压迫综合征 损伤、骨折 脑卒中、瘫痪或长期卧床 高龄 中心静脉插管 下肢静脉功能不全 吸烟 妊娠、产后 克罗恩病 肾病综合征 血液高凝(红细胞增多症，巨球蛋白血症，骨髓增生异常综合征);三 临床表现和分型;临床分型;2、根据临床病程演变分型 （1）、闭塞型。疾病早期，下肢明显肿胀和疼痛，伴广泛的浅静脉扩张，一般无小腿营养障碍性改变。 （2）、部分再通型。病程中期，肢体肿胀、疼痛减轻，浅静脉扩张更明显，或呈曲张，可有小腿远端色素沉着出现。 （3）、再通型。病程后期下肢肿胀减轻但在活动后加重，明显浅静脉曲张，小腿广泛色素沉着和慢性复发性溃疡。 （4）、再发型。在已再通的深静脉腔内，再次急性深静脉血栓形成。 DVT的临床分期 急性期：发病后14d以内； 亚急性期：发病15—30d； 慢性期：发病30d； 本指南提及的早期，包括急性期和亚急性期。;股青肿;四 诊断;3．螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 4．MRI静脉成像：能准确显示髂、股、胴静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5．静脉造影：准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。 (二)临床可能性评估和诊断流程 DVT的临床可能性评估参考Wells临床评分(表2)，DVT诊断流程见图1。;表2下肢深静脉血栓形成(DVT)诊断的临床特征评分 病史及临床表现 肿瘤 瘫痪或近期下肢石膏固定 近期卧床3d或近4周内大手术 沿深静脉走行的局部压痛 全下肢水肿 与健侧相比，小腿周径增大3cm DVT病史 凹陷性水肿(症状侧下肢) 浅静脉侧支循环(非静脉曲张) 与下肢DVT相近或类似的诊断;深静脉血栓形成可能性评估;五 治疗;(3)直接IIa因子抑制剂(如阿加曲班) (4)间接Xa因子抑制剂(如磺达肝癸钠) (5)维生素K拮抗剂(如华法林)：是长期抗凝治疗的主要口服药物，效果评估需监测凝血功能的INR。治疗剂量范围窄，个体差异大，药效易受多种食物和药物影响。治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用，建议剂量2.5—6.0mg／d，2—3 d后开始测定INR，当INR稳定在2.0～3.0并持续24h后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。 (6)直接Xa因子抑制剂(如利伐沙班)：治疗剂量个体差异小，无需监测凝血功能。单药治疗急性DVT与其标准治疗(低分子肝素与华法林合用)疗效相当。 推荐：急性期DVT，建议使用维生素K拮抗剂联合低分子肝素或普通肝 素；在INR达标且稳定24h后，停低分子肝素或普通肝素。也可以选用直接(或间接)Xa因子抑制剂。 高度怀疑DVT者，如无抗凝治疗禁忌证，在等待检查结果期间可行抗凝治疗，根据确诊结果决定是否继续抗凝。 有严重肾功能不全的患者建议使用普通肝素。;2.溶栓治疗 (1)溶栓药物：尿激酶最为常用，对急性期血栓起效快，溶栓效果好，过敏反应少；常见的不良反应是出血。重组链激酶，溶栓效果较好，但过敏反应多，出血发生率高。重组组织型纤溶酶原激活剂，溶栓效果好，出血发生率低，可重复使用。 推荐：对于急性期中央型或混合型DVT，在全身情况好、预期生存期≥1年、出血风险较小的前提下，首选导管接触性溶栓。如不具备导管溶栓的条件，可行系统溶栓。 3．手术取栓：是消除血栓的有效方法，可迅速解除静脉梗阻。 推荐：出现股青肿时，应立即手术取栓。对于发病7d以内的中央型或混合型DVT患者，全身情况良好。无重要脏器功能障碍也可行手术取栓。;4．合并髂静脉狭窄或闭塞的处理： 推荐：成功行导管溶栓或切开取栓后，造影发现髂静脉狭窄50％，建议首选球囊扩张和(或)支架置入术，必要时采用外科手术解除髂静脉阻塞。 5．下腔静脉滤器置入指征：下腔静脉滤器可以预防和减少PE的发生，长期置入导致的下腔静脉阻塞和较高的深静脉血栓复发率等并发症亦逐渐引起关注。 推荐：对多数DVT患者，不椎荐常规应用下腔静脉滤器；对于有抗凝治疗禁忌证或有并发症，或在充分抗凝治疗的情况下仍发生PE者，建议置入下腔静脉滤器。;(二)长期治疗 DVT患者需长期行抗凝等治疗以防止血栓蔓延和(或)血栓复发。 1．抗凝治疗