淹溺、电击伤、环境因素所致疾病 急诊医学教材.pptVIP

临床表现 2．局部表现 (2)高电压所致的烧伤：常有一处进口和多处出口，伤面不大，但可深达肌肉、神经、血管，甚至骨骼，有“口小底大，外浅内深”的特征。随着病情发展，可在一周或数周后出现坏死、感染、出血等；血管内膜受损，可有血栓形成，继发组织坏死、出血，甚至肢体广泛坏死，后果严重，致残率高达35％～60％。 3．并发症 电击伤可引起短期精神异常、心律失常、肢体瘫痪、继发性出血或血供障碍、局部组织坏死继发感染、高钾血症、酸中毒、急性肾功能衰竭、周围神经病、永久性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔等。 早期可出现肌酸磷酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶的活性增高，尿液红褐色为肌红蛋白尿。心电图检查常表现为心室纤颤，传导阻滞或房性、室性期前收缩。 治 疗 1．脱离电源 立即切断电源或用木棒、竹竿等绝缘物使患者脱离电源。 2．现场急救 当电击伤者脱离电源后，如果呼吸不规则或停止、脉搏摸不到，应立即进行心肺复苏。 3．急诊室抢救 ①心肺脑复苏 ; ②抗休克 ; ③控制感染 ; ④筋膜松解术和截肢 ; ⑤对症处理 ; ⑥轻型电击伤的处理 。 中 暑 定义：中暑(heat illness)是指高温环境中发生体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭、电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性疾病，分为热痉挛(heat cramp)、热衰竭(heat exhaustion)、热(日)射病(heat stroke 或 sunstroke)三种类型。 病 因 高温气候是引起中暑的主要原因。其次，高温幅射作业环境(干热环境)和高温、高湿作业环境(湿热环境)也易中暑。凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑。主要有：①产热增加 ；②热适应差； ③散热障碍 。 发 病 机 制 1．体温调节：在下丘脑体温调节中枢作用下，正常人的体温一般恒定在37 oC左右，这是产热和散热平衡的结果，使体内热代谢保持在一个动态水平上，保持生命活动所必需的体温恒定。 发 病 机 制 1．体温调节；在通常室温15～25℃下，人体散热主要靠辐射(60％)，其次为蒸发(25％)和对流(12％)，少量为传导(3％)。 发 病 机 制 1．体温调节：当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热主要靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。热流由体中心到体表，主要通过循环血流，将深部组织的热量带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热，因此经过皮肤血管的血流越多，散热就越多。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量热蓄积，产生高热，引起组织损害和器官功能障碍。 发 病 机 制 2．高温对人体各系统的影响 ： (1)中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作的准确性和协调性差，待体温增高到一定程度神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。 发 病 机 制 2．高温对人体各系统的影响 ： (2)心血管系统 ；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。 发 病 机 制 2．高温对人体各系统的影响 ： (3)呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 发 病 机 制 2．高温对人体各系统的影响 ： (4)水、电解质代谢 ：出汗是高温环境中散热的主要途径，一般认为一个工作日出汗量的最高生理限度约6L，汗中氯化钠含量约为0．3％～0．5％，大量出汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失钠。 发 病 机 制 2．高温对人体各系统的影响 (5)泌尿系统 ：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。 发 病 机 制 2．高温对人体其他系统的影响 (6)消化系统 (7)血液系统 (8)肌肉 。 发 病 机 制 3．三种中暑类型发病机制 (1)热痉挛 ；过度出汗，水、盐过量损失，致使细胞外液渗透压降低，水转移入细胞内，肌肉细胞过度稀释发生水肿，肌球蛋白溶解度减小，使肌肉产生疼痛性痉挛。 发 病 机 制 (2)热衰竭 ； 高热引起外周血管床扩张，但不伴有内脏血管收缩，流经皮肤、肌肉的血流量大大增加； 大量出汗，水盐大量丢失，引起血液浓缩及粘稠度增加； 肌糖原代谢增强使肌细胞内形成高渗状，使水分进入细胞内。 发 病 机 制 (2)热衰竭： 以上原因，均使有效循环血量明显减少，致发生低血容量性