糖尿病的分子机制课件.pptVIP

;;1型糖尿病;;1型糖尿病的分类;1A研究中使用的动物模型;NOD小鼠;自身免疫的胰腺炎;B淋巴细胞的辅助作用;实验;自身免疫的胰腺炎;LADA和1B;β细胞凋亡的信号转导;死亡受体介导的信号途径;线粒体途径;颗粒酶B途径;Caspase（半胱天冬蛋白酶）; II型糖尿病患者不需要依靠胰岛素，可以使用口服降糖药物来控制血糖，又称非胰岛素依赖糖尿病。所谓的2型糖尿病，是各种致病因素的作用下，经过漫长的病理过程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。再继续下去，就像强迫一个带病的人干活一样，最终累死。;2型的发病机制;胰岛素的信号的转导通路;胰岛素受体(INSR) 胰岛素受体是一个四聚体，由两个α亚基和两个β亚基通过二硫键连接。两个α亚基位于细胞 质膜的外侧，其上??胰岛素的结合位点；两个β亚基是跨膜蛋白，起信号转导作用。无胰岛素结 合时，受体的酪氨酸蛋白激酶没有活性。当胰岛素与受体的α亚基结合并改变了β亚基的构型 后，酪氨酸蛋白激酶才被激活，激活后可催化两个反应∶①使四聚体复合物中β亚基特异位点的酪氨酸残基磷酸化,这种过程称为自我磷酸化②将胰岛素受体底物(IRS)上具有重要作用的十几个酪氨酸残基磷酸化，磷酸化的IRS能够结合并激活下游效应物。;什么是胰岛素抵抗;