儿童糖尿病讲解课件.ppt

(2)补钾: 若无高血钾的证据，则应尽早使用含钾液体。钾浓度为40mmol/L,使血钾维持在正常水平。 静脉补钾停止后，可改为口服氯化钾1-3g/天，1周左右。 2.胰岛素应用: 对有休克的患儿,在补液治疗开始,休克逐渐恢复后才可应用胰岛素,以避免钾迅速进入细胞内,导致心率紊乱. 在最初纠正脱水补液的60-90分钟内,即使不用胰岛素血糖也会下降. 用第二通道输注胰岛素: 初始剂量为0.1U/kg/h.加入生理盐水中,以输液泵输入。血糖下降速度约为4-5mmol/L. 血糖15mmol/L,0.05U/kg/h. 血糖下降至12-15mmol/L时改换为2%-5%糖盐水输注,使血糖维持在8-12mmol/L之间. 胰岛素用量一般不要降低到0.05U/kg/h以下. 血糖下降至11mmol/L,酮体转阴后,停用小剂量胰岛素静点.停止胰岛素静点之前半小时皮下注射胰岛素(RI)0.25U/kg,以防止血糖过快回升. 检测:每小时检测末梢血糖一次. 每2-4小时复查电解质,尿糖,血糖,血气分析,直至酸中毒恢复. 3.硷性液的应用:碳酸氢盐治疗可以加重中枢神经系统的酸中毒和组织缺氧,加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险.应慎用. 适应征:只有当PH7.1;病情严重,休克持续不好转时才考虑使用. 以碳酸氢盐1-2mmol/kg(or:5%SB:1.6-3.2ml/kg)计算用量,用蒸馏水稀释为1.4%的浓度后,于60分钟以上缓慢输入. 脑水肿:约0.4-1%的DKA患儿死于脑水肿,常发生在补液治疗的第一个24小时之内,一般状态改善时. 症状:头疼,血压升高和心率减慢;易激惹,躁动不安,嗜睡,尿便失禁等.重者出现惊厥,水肿,呼吸停止. 需紧急输注甘露醇治疗. 如果补液量4L/m.24h,过早,过多使用NaHCO3,有引起脑水肿的危险. 其他:可以口服磷酸盐合剂. 儿童糖尿病 WHO的糖尿病分型(1999年) 糖尿病共分四型: (一)1型糖尿病(T1DM) 1.A(T1D-1A)免疫介导性糖尿病 2.B(T1D-1B)特发性1型糖尿病:某些特殊人种中的糖尿病,如美国黑人，南亚印度人,始终无自身抗体. (二)2型糖尿病 以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对不足.或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗. (三)特殊类型糖尿病 共有八类：?细胞功能的遗传缺陷，胰岛素作用中的遗传缺陷等 (四)妊娠糖尿病 在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病. 1型糖尿病 流行病学: 1岁以下儿童极少见.发病率随年龄增长而增加. 4-6岁之间有一个小高峰.10-14岁有一个大高峰.男女性别差异不大. 我国1型糖尿病发病率为0.56/10万.为低发病国家. 病因学及发病机制 1型糖尿病是在遗传易感基础上由于免疫功能紊乱而引发的自身免疫性疾病.遗传,免疫,环境等因素在1型糖尿病发病过程中起着重要的作用. (一)遗传因素:目前已发现了十几个1型糖尿病易感基因位点.在世界范围的多项研究确认了两个最重要的易感基因.　IDDM1(HLA-complex基因),IDDM2(胰岛素基因.) (二)免疫因素: 细胞免疫反应:T1DM是TH1优势性疾病.其发生,发展由TH1/TH2型自身反应性细胞之间的平衡状况决定. TH1 细胞及其细胞因子促进细胞免疫反,导致胰岛细胞自身免疫性损伤,促进1型糖尿病的发生和发展. 体液免疫反应: 1型糖尿病患儿体内存在一种或多种针对胰岛?自身抗原的抗体.主要包括:胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛素自身抗体(IAA), 谷氨酸脱羧酶抗体(GADA),胰岛素瘤相关蛋白2抗体(IA-2)及其类似物(IA-2B)等. (三)环境因素: 1.饮食因素:有研究发现,过早断母乳和生后8天内加食牛奶是1型糖尿病的危险因素. 2.病毒感染:大量流行病学研究发现:流行性腮腺炎,风疹,柯萨奇,巨细胞病毒感染可能与1型糖尿病的发病有关. 3.其他: 接触某些有毒化学物质可能与1型糖尿病的发病过程有关. 1型糖尿病临床表现 1型糖尿病儿童起病较急，发病时间多较明确.常因感染，饮食不当，情绪激惹而诱发。除一般消瘦外,最常见的阳性体征为脱水. 典型糖尿病症状为多饮，多尿,多食和体重减轻,即“三多一少.” 婴幼儿多饮多尿不易被发现，容易很快发展为脱水及酮症酸中毒。学龄儿童可发生遗尿。 多食并非儿童糖尿病必有的症状，部分病人食欲正常或减低。 多饮,多尿伴呕吐,腹泻,腹痛等症状时,应考虑有酮症酸中毒(DKA)的可能性。 儿童医院资料显示:30%患儿以DKA起病. 多数儿童患者在出现“三多”症状后3个月内就医得到诊断. 由于胰岛素绝对缺乏导致患儿摄食后合成代谢障碍,血糖升高,高血糖超过肾糖阈值(9.