脑出血新.pptxVIP

【 病 因 】高血压小动脉硬化（最常见，约半数）脑淀粉样血管病脑血管畸形、动脉瘤Moyamoya病梗死性脑出血抗凝或溶栓治疗血液病原发或转移性肿瘤脑动脉粥样硬化、脑动脉炎、夹层动脉瘤、硬膜静脉窦血栓形成等【发病机制】高血压性脑出血： 单纯性高血压不一定引起血管破裂，而是在血管病变的基础上血压急剧升高所致. ①长期高血压→脑内深穿支动脉血管壁结构变化→微动脉瘤形成或阻力小动脉脂质透明变性； ②当血压骤然升高时，血液自管壁渗出/瘤壁直接破裂→血液进入脑组织→血肿.临床上许多病人无高血压史，也缺乏高血压终末器官病，如左心室肥厚，视网膜或肾病等亦发生脑出血.提示急性高血压亦可引起脑出血（子痫）. 出血动脉的解剖学特点：脑深穿支动脉壁薄弱： 脑动脉壁薄弱,肌层和外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层； 随年龄增长与病变加重，脑小动脉弯曲呈螺旋状，成为容易破裂出血的动脉；脑深穿支动脉受压大： 豆纹动脉自MCA近端呈直角分出，长期承受高压易发生粟粒状A瘤与破裂，是脑出血最好发部位，豆纹A的外侧支被称为出血动脉. 活动性出血期短暂,高血压性脑出血通常在30分钟内停止,但进行性脑出血可以致死.脑出血的缺损症状主要是血肿和水肿压迫而非破坏脑组织引起,神经功能可有相当程度恢复，出血48h后脑水肿进入高峰期，症状体征进一步加重，一旦缺损症状稳定即表示开始缓慢恢复.多发性脑出血多见于脑淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤.非高血压性脑出血常由脑淀粉样血管病、AWM、烟雾病等引起.【 病 理 】70％的高血压性脑出血发生在基底节区（壳核、丘脑）.壳核出血（60%）常侵入内囊和破人侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血（10%）常破人第三脑室或侧脑室，向外可损伤内囊；脑叶、脑干和小脑出血（各10%）则可直接破人到蛛网膜下腔或第四脑室.高血压性脑出血的好发动脉为：豆纹动脉（42％）、桥支（16％）、小脑上动脉分支（12％）、颞顶枕白质穿支（10％）脑出血好发部位（冠状面）【 病 理 】大体观：出血侧半球肿胀、充血.出血灶（血肿）: 为不规则空腔，中心充满血液或紫檀色浆状血块，周围是坏死脑组织(有瘀点状出血软化带和炎症细胞浸润)；血肿周围脑组织受压，水肿明显.较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成.脑疝是脑出血最常见的直接致死原因 大脑半球出血→天幕疝或中心疝→枕大孔疝 小脑大量出血→枕大孔疝恢复期：小出血灶→胶质瘢痕， 大出血灶→中风囊.【临床表现】好发年龄：50－70岁，男＞女，冬春季易发；常在活动或情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数有剧烈头痛、常见呕吐，血压明显升高；症状常在数分至数小时内达到高峰；临床表现因出血部位和出血量不同而异： 出血量较大时，除局灶症状（偏瘫、凝视、失语）外，常有高颅压症状（头痛、呕吐、昏迷、血压增高等）.常见临床类型及特点：（一）基底节区出血 基底节区(壳核、丘脑)出血常累及内囊后肢，传统称“内囊出血”. 壳核出血＝内囊外侧型出血； 丘脑出血＝内囊内侧型出血. 以内囊损害的 “三偏体征”为突出表现. 三偏征：病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失（偏麻）和同向偏盲. （1） 壳核出血豆纹动脉外侧支破裂.占60%突发“ 二/三偏”征： 可伴向病灶侧凝视（双眼看病灶） 主侧半球损害有失语；出血量大：有意识障碍,可破人脑室； 出血量小：可呈纯运动性障碍，无头痛 呕吐,与腔梗不易区分.（2） 丘脑出血丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂所致. 占10%,出血量较大时亦表现为内囊性“三偏”；与壳核出血不同之处：深感觉障碍突出；特征性眼征：双眼下视、凝视鼻尖、上视困难；意识障碍重：波及下丘脑或破人第三脑室出现中线症状（昏迷、瞳孔小、去皮层强直等）其他：丘脑性失语 (语言低沉、缓慢或无自发语言、听觉理解能力障碍等，但预后佳); 可有情感淡漠、视听幻觉、情绪低落、欣快以及定向、计算、记忆障碍等.（3） 脑叶出血常由脑AVM、Moyamoya病、脑淀粉样血管病、肿瘤卒中等所致.占10%以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，可有多发脑叶出血。 常见头痛呕吐、脑膜刺激征+脑叶定位症状： 1 额叶出血可有偏瘫、Broca失语、摸索等； 2 颞叶可有Wernicke失语、精神症状； 3 枕叶可有视野缺损； 4 顶叶可有偏身感觉障碍、空间构像障碍. 抽搐多，昏迷少；部分缺乏脑叶定位症状.（4）脑桥出血基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶位于脑桥基底与被盖部之间.占10%大量出血（＞5ml）： 昏迷、四肢瘫、去脑强直发作、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样物、中枢性高热（持续39℃以上，躯干热四肢不热）、中枢性呼吸障碍等，多在48h内死亡.小量出血： 意识清，表现为交叉瘫和共济失调性轻偏瘫，两眼向病灶对侧凝视（看患肢）. （5） 小脑出血小脑齿状核动脉（上动脉）破裂所