急慢性酒精中毒大鼠脑组织s-100β mbp表达与tsah死亡关系的分析-analysis of the relationship between s - 100β mbp expression and tsah death in brain tissue of acute and chronic alcoholism rats.docx
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急慢性酒精中毒大鼠脑组织s-100β mbp表达与tsah死亡关系的分析-analysis of the relationship between s - 100β mbp expression and tsah death in brain tissue of acute and chronic alcoholism rats
慢性单纯灌酒组的IOD值最高,均显著高于其它慢性灌酒组(P0.05);慢性灌酒打击死亡组的IOD值最低,均显著低于其它慢性灌酒组(P0.05);慢性灌酒打击存活组与慢性灌酒停酒打击存活组的IOD值无显著差异(P0.05)。除慢性灌酒打击死亡组以外,其它慢性灌酒组的IOD值均高于急性组;慢性灌酒打击死亡组的IOD值与急性灌酒打击和灌水打击组无显著差异(P0.05),高于急性灌酒和急性单纯灌水组(P0.05)。3.3MBPIOD值急性灌酒打击组和急性灌水打击组脑干和胼胝体MBPIOD值均显著低于单纯灌酒和单纯灌水组(P0.05),打击组之间、单纯组之间无统计学差异(P0.05);小脑各组间均无显著差异(P0.05)。慢性单纯灌酒组各脑区MBPIOD值最高,高于其它各慢性灌酒打击组(P0.05);各慢性灌酒打击组之间胼胝体及小脑MBPIOD值无显著差异(P0.05);慢性灌酒打击死亡组脑干MBPIOD值高于慢性灌酒打击存活组及慢性灌酒停酒打击存活组(P0.05),存活组之间无显著差异(P0.05)。除慢性单纯灌酒组与急性打击组大鼠各脑区MBPIOD值无显著差异外(P0.05),慢性灌酒组各脑区MBPIOD值均低于急性组(P0.05)。结论1、急慢性酗酒均可协同脑震荡性打击促发TSAH,慢性酗酒是TSAH死亡重要因素。2、慢性酒精中毒脑组织胶质细胞S-100β蛋白表达增强、神经纤维髓鞘MBP表达减弱,可能参与慢性酗酒的酒精性脑萎缩和酒精性脑病发生机制,并且构成慢性酗酒的TSAH死亡机制的物质基础。关键词:法医病理学;TSAH;酗酒;S-100β;MBPABSTRACTBackgroundandobjectiveTraumaticsubarachnoidhaemorrhage(TSAH)isanindependentbraindamage,anditdiffersfrompathologicalsubarachnoidhaemorrhageandhaemorrhagecausedbycerebralcontusion.TSAHcombinewithtraumaticepiduralhemorrhageandsubduralhemorrhagecomposethethreecavityhaemorrhage.ItisreportedTSAHisrelatedwithalcoholismbyforeigners.Thereisn‘tsystematicstudyindomesticandforeignreportsaboutthemechanismofoccurrenceanddeath.Toexplorethemechanismofoccurrenceanddeath,canoffertheevidenceforanalysisthecauseofdeathandjudicialsentencingforforensic.Intheprophase,ourgrouphasbeenestablishedacuteandchronicalcoholismTSAHmodelinratssuccessfully.ItindicatethatthemorbilityofTSAHafteralcoholintragastricadministrationandconcussionstrike:chronicgroup82.4%,acutegroup28.6%,mortalityrate:chronicgroup58.8﹪,acutegroup0%,indicatethemorbilityandthemortalityofchronicalcoholintragastricadministrationgroupisfarmorethanacutealcoholintragastricadministrationgroup;WehaveconfirmthatthevesselwalltoxicsubstancesMMP-9、vesselwallmorphologyandbiomechanical,thesubstanceNgb、Hif-1α、EPO、Na+,K+-ATPaserelatedtooxygenandenergymetabolismofbrain,thesubstancetPA、Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、BaxrelatedtocellapoptosisparticipateinthemechanismofoccurrenceanddeathofTSAH.Theresearchbaseontheformerwork,makefurthereffortstoexplorertherelationshipbet
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