第4章糖代谢1七版终稿杨.pptVIP

有氧氧化的调节特点 ⑴ 有氧氧化的调节通过对其关键酶的调节而实现。 ⑵ ATP/ADP或ATP/AMP比值全程调节。该比值升高，所有关键酶均被抑制。 ⑶ 氧化磷酸化速率影响三羧酸循环。前者速率降低，则后者速率也减慢。 ⑷ 三羧酸循环与酵解途径互相协调。三羧酸循环需要多少乙酰CoA，则酵解途径相应产生多少丙酮酸以生成乙酰CoA。 第95页/共122页 2ADP ATP+AMP 腺苷酸激酶 体内ATP浓度是AMP的50倍，经上述反应后，ATP/AMP变动比ATP变动大，有信号放大作用，从而发挥有效的调节作用。 ATP/ADP或ATP/AMP比值升高抑制有氧氧化，降低则促进有氧氧化。 ATP/AMP效果更显著。 * 另外 第96页/共122页 四、巴斯德效应 有氧氧化抑制生醇发酵（或糖酵解）的现象称为巴斯德效应（Pastuer effect）。 * 机制 有氧时，NADH+H+进入线粒体内氧化，丙酮酸进入线粒体进一步氧化而不生成乳酸; 缺氧时，酵解途径加强，NADH+H+在胞浆浓度升高，丙酮酸作为氢接受体生成乳酸。 第97页/共122页 Crabtree效应 在癌细胞发现给予葡萄糖时不论供氧充足与否都呈现很强的酵解反应，而糖的有氧氧化受抑制，称为Crabtree效应或反巴斯德效应。这种现象较普遍地存在于癌细胞中，此外也存在于一些正常组织细胞如视网膜、睾丸、颗粒白细胞等。 第98页/共122页 糖的有氧氧化与糖酵解的区别 机体产能的主要方式 生理意义 糖酵解关键酶加上丙酮酸脱氢酶复合体，柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶复合体 关键酶 1mol葡萄糖净生成 36～38molATP 产能 糖原、葡萄糖→H2O+CO2 底物产物 有氧 需氧条件 胞液，线粒体 反应部位 有氧氧化 迅速供能 6-磷酸果糖激-1, 己糖激酶,丙酮酸激酶 1mol葡萄糖净生成2molATP 糖原、葡萄糖→乳酸 无氧或缺氧 胞液 糖酵解 第99页/共122页 第四节 磷酸戊糖途径 Pentose Phosphate Pathway 第100页/共122页 反应过程 调节 生理意义 第101页/共122页 * 概念 磷酸戊糖途径是指由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+，前者再进一步转变成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖的反应过程。 第102页/共122页 * 细胞定位：胞 液 第一阶段：氧化反应 生成磷酸戊糖，NADPH+H+及CO2 一、磷酸戊糖途径的反应过程 * 反应过程可分为二个阶段 第二阶段则是非氧化反应 包括一系列基团转移。 第103页/共122页 6-磷酸葡萄糖酸 5-磷酸核酮糖 NADPH+H+ NADP+ ⑴ H2O NADP+ CO2 NADPH+H+ ⑵ 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶 H CO H CH2OH C O 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸葡萄糖酸内酯 1. 磷酸戊糖生成 5-磷酸核糖 第104页/共122页 催化第一步脱氢反应的6-磷酸葡萄糖脱氢酶是此代谢途径的关键酶。 两次脱氢脱下的氢均由NADP+接受生成NADPH + H+。 反应生成的磷酸核糖是一个非常重要的中间产物。 G-6-P 5-磷酸核糖 NADP+ NADPH+H+ NADP+ NADPH+H+ CO2 氧化反应注意点： 第105页/共122页 第二阶段反应的意义就在于通过一系列基团转移反应，将核糖转变成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而进入酵解途径。 第一阶段生成1分子磷酸戊糖和2分子NADPH。前者用于合成核苷酸，后者用于许多化合物的合成代谢。但细胞中合成代谢消耗的NADPH远比核糖需要量大，因此，葡萄糖经此途径生成多余的核糖。 第106页/共122页 每3分子6-磷酸葡萄糖同时参与反应，在一系列反应中，通过3C、4C、5C、6C、7C等演变阶段，最终生成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖。 3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖，可进入酵解途径。因此，磷酸戊糖途径也称磷酸戊糖旁路(pentose phosphate shunt)。 2. 基团转移反应 第107页/共122页 转醛醇酶 第108页/共122页 转酮醇酶 第109页/共122页 5-磷酸核酮糖(C5) ×3 5-磷酸核糖 C5 5-磷酸木酮糖 C5 5-磷酸木酮糖 C5 7-磷酸景天糖 C7 3-磷酸甘油醛