第4章糖代谢2.pptVIP

* 广东药学院 梅寒芳 一、果糖被磷酸化后进入糖酵解途径 果糖是膳食中一个重要的燃料来源。 果糖的代谢一部分在肝，一部分被周围组织主要为肌和脂肪组织摄取。但这两部分代谢的途径不同。 第127页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 果糖在肌和脂肪组织中的代谢 果糖 6-磷酸果糖 己糖激酶 循糖酵解途径分解 合成糖原（肌） 果糖在肝中的代谢 果糖 1-磷酸果糖 果糖激酶 1-磷酸果糖醛缩酶 磷酸二羟丙酮 甘油醛 丙糖激酶 3-磷酸甘油醛 循糖酵解途径分解或合成糖原 第128页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 果糖不耐受性(fructose intolerance)是一种遗传病，这种病因为缺乏B型醛缩酶，吃果糖也会造成1-磷酸果糖堆积，大量消耗肝中磷酸的储备，进而使ATP浓度下降，从而加速乳酸酵解，造成乳酸酸中毒和餐后低血糖。 这种病症常表现为自我限制，即果糖不耐受的人很快发展成强烈的对任何甜食的厌恶感。 第129页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 二、半乳糖可转变为1-磷酸葡糖脱成为糖酵解的中间代谢产物 Glu G-6-P F-6-P F-1,6-2P ATP ADP ATP ADP 丙酮酸 半乳糖 1-磷酸半乳糖 1-磷酸葡萄糖 半乳糖激酶 变位酶 半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶 （半乳糖血症） 第130页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 三、甘露糖可转变为6-磷酸果糖进入酵解途径 Glu G-6-P F-6-P F-1,6-2P ATP ADP ATP ADP 丙酮酸 甘露糖 6-磷酸甘露糖 己糖激酶 磷酸甘露糖异构酶 第131页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 第 八 节 血糖及其调节Blood Glucose and The Regulation of Blood Glucose Concentration 第132页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 * 血糖，指血液中的葡萄糖。 * 血糖水平，即血糖浓度。 正常血糖浓度 ：3.89~6.11mmol/L 血糖及血糖水平的概念 第133页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 血糖水平恒定的生理意义 保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。 脑组织不能利用脂酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能； 红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能； 骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。 第134页/共152页 血糖 食 物 糖 消化，吸收 肝糖原 分解 非糖物质 糖异生 氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成 肝（肌）糖原 磷酸戊糖途径等 其它糖 脂类、氨基酸合成代谢 脂肪、氨基酸 一、血糖来源和去路是相对平衡的 第135页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 二、血糖水平的平衡主要是受到激素调节 主要调节激素 降低血糖：胰岛素(insulin) 升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素 * 主要依靠激素的调节 第136页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 （一） 胰岛素 ① 促进葡萄糖转运进入肝外细胞 ； ② 加速糖原合成，抑制糖原分解； ③ 加快糖的有氧氧化； ④ 抑制肝内糖异生； ⑤ 减少脂肪动员。 —— 体内唯一降低血糖水平的激素 胰岛素的作用机制: 第137页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 （二）胰高血糖素 ① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成； ② 抑制酵解途径，促进糖异生； ③ 促进脂肪动员。 —— 体内升高血糖水平的主要激素 * 此外，糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖， 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。 胰高血糖素的作用机制： 第138页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 （三）糖皮质激素 ——引起血糖升高，肝糖原增加 糖皮质激素的作用机制可能有两方面： ① 促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。 ② 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。 * 此外，在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖。 第139页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 （四）肾上腺素 ——强有力的升高血糖的激素 肾上腺素的作用机制 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。主要在应激状态下发挥调节作用。 第140页/共152页 * 广东药学院 梅寒芳 *葡萄糖耐量(glucose tolerence) 正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制