DIC-7版课件.pptVIP

在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 一、DIC的病因 由多种病因引起,通过激活内外源 凝血系统造成DIC 二.DIC的发病机制 （一）组织严重破坏，启动外凝系统 原因：手术、创伤、产科意外、肿瘤 机制：III因子进入血液，启动外源 性凝血系统 tissue factor,TF 性质：（thromboplastin,CD142),263 aa,跨膜糖蛋白 表达：血管内细胞正常时不表达，感染时表达；血管外细胞正常时恒定表达 作用：VII因子，含r-羧基谷氨酸（Gla),Ca2+结合氨基酸 部分器官组织因子的活性 组织 组织因子活性（?/mg） 肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2000 （二）血管内皮受损，凝血和抗凝血调控失调 原因： 内毒素、病毒、缺氧 （三）血细胞大量破坏，血小板被激活 1.红细胞损伤 原因：血型不符输血、免疫性溶血 机制： RBC破坏释放ADP和磷脂 3.血小板激活 原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损 （四）其它促凝物质入血 胰蛋白酶、蛇毒、羊水、细菌、病毒进入血液，直接或间接激活凝血酶，促进DIC发生、发展 （一）.单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损 全身性Shwartzman反应（GSR） i.v内毒素?24h? I.v内毒素?DIC I.v二氧化钍?24h ? I.v内毒素?DIC （二）肝功能严重障碍 1.肝枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分 2.肝脏产生PC、AT-Ⅲ等抗凝物 3.肝脏灭活活化的凝血因子 （三）血液的高凝状态机制 （四）微循环障碍 （五）其它 1.用药不当2.微血管功能状态改变3.促凝物入血的途径，速度，数量 4 .晚期肿瘤、6-氨基己酸（纤溶系统被抑）大量使用  （一） DIC的分期 1.高凝期 凝血系统激活，Ⅱa?，血液高凝 2.消耗性低凝期 凝血物质减少，纤溶系统激活，血液凝固性?，出血 3.继发性纤溶亢进期 纤溶酶? ? ?，FDP ?；血液凝固性? ? ? ，出血加重 （二）DIC的分型 1.按发生速度： 急性 亚急性 慢性 2. 按代偿情况 代偿型 失代偿型 过度代偿型 凝血因子 消耗=生成 消耗生成 消耗生成 DIC程度 轻 急重 慢性，恢复期 症 状 不明显 典型  （一）凝血功能障碍?出血 机制： 1.凝血物质被消耗 2.继发纤溶系统激活：凝血因子水解 3.FDP形成(抗凝血） FDP 概念： 纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白（原）被纤溶酶分解后形成的多肽碎片 作用： 1 抑制 I 多聚体形成 2 抗IIa 3 抑制Plt聚集 Ia( I) degradation Fbg A ? B ? X X D,Y Y D,E Fbn X`,Y`,D ,E`、二聚体、多聚体 FDP检测 3P 试验(plasma protamin paracoagunation test) ： D-二聚体检查：Fbn更易水解产生 抑制I 单体聚合 继发性纤溶亢进指标 （二）微血栓形成？ 器官功能障碍 （三）循环功能障碍—休克 机制： 1.心输出量? 2.微血管扩张及通透性? （激肽 、 组织胺?、FDP ?） 3.广泛出血 4. 微循环栓塞 （四）红细胞机械性损伤——微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia,MHA)  概念： 红细胞受到机械性损伤而破坏所导致的溶血性贫血 特点： 外周血见裂体细胞（schistocyte) 机制： 1.红细胞被机械性破坏 2.红细胞变形能力? 五、 DIC的防治原则 一.防治原发病