高血压急症-幻灯片课件.ppt

高血压危象; [教学目的及要求] ;[概述];血压水平的定义和分类;JNC 7 建议的成人的血压分类; 高血压危象的分类 ;高血压急症 指伴有急性靶器官损害，常需要在短时间内（1小时或几小时内）立即降低血压：①高血压脑病；②高血压并急性心肌梗死、急性左心衰竭、不稳定型心绞痛、急性主动脉夹层、急性肾功能衰竭、脑血管意外等； ③嗜铬细胞瘤危象等。 ; 高血压亚急症 指没有急性靶器官损害，允许在几日内把血压降低：①急进型高血压；②围手术期高血压, ③妊娠高血压综合征；④顽固性高血压。 本文主要讨论需要立即治疗的高血压急症 ;（三）、本症属中医眩晕、头痛、中风、昏迷等证候。;高血压脑病;[病因病机];２、机理：在诱因作用下，引起以下变化: ①交感肾上素系统活性增强,血液循环中收缩血管活性物质（去甲肾上腺素、儿茶酚胺、肾素-血管紧张素）突然急骤升高，引起血压急剧增高血压增高反过来引起上述血管活性物质生成和释放增加。 ②通过神经体液及内分泌机理,进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;③靶器官损害： 心：血压升高，心脏的前后负荷增加引起心功能不全；心率、血压增加导致心肌缺血或者心肌梗死。 脑：血压升高超过脑的自我调节能力出现高血压脑病，血压升高导致脑血管破裂引起颅内出血，血管痉挛引起脑缺血。 血管：血压升高引起血管内皮损伤，中层变性引起主动脉夹层。 肾：血压升高引起肾灌注减少，肾功能恶化。;高血压脑病发病因素;高血压脑病发病机理： （１）过度调节或小动脉痉挛学说:正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩，血压下降时血管扩张。当血压急剧升高时可造成脑膜及脑小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎，斑点状出血和多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。; （２）自动调节破裂学说 当血压明显上升，自动调节机制破坏，原来收缩的脑血管（血压升高时收缩）由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓强迫???扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高压。 ;［临床表现和体征］ 高血压脑病;③血压升高以舒张压为主，常超过120mmHg。 ④可有暂时性偏瘫、失语、病理性神经反射等征象，眼底检查可见视乳头水肿、渗出、出血等。 ;高血压急症并脑血管意外;高血压急症并急性肺水肿;高血压急症并急性冠脉综合征;高血压急症并主动脉夹层;高血压急症并急性肾功能衰竭;急进型高血压;④血压常持续在200/130mmHg以上。 ⑤眼底检查有出血，渗出和视乳头水肿。 实验室检查 尿常规有持续性蛋白，血尿和管型尿，严重肾功能衰竭时尿比重固定在1.010左右，血钾低，血尿素氮增加；X线检查可有主动脉型心改变，心电图有左室肥大，心肌劳损等改变，超声心动图检查显示室间隔和左室壁有对称性肥厚，主动脉内经增宽，左室舒张功能异常等改变。;[诊断与鉴别诊断] （一）诊断;（二）鉴别诊断; 有明确的固定性神经系统体征，头颅CT检查能显示局部病灶部位。严重头痛伴高血压时，在血压下降之后头痛仍无明显改善，应小心脑血管意外。;[治疗];（一）高血压急症的治疗; ２、治疗措施 （１）一般处理 （２）降压药应用：多选择静脉应用、起效快、半衰期短、便于调节剂量的药物。; （3）巩固治疗 在静滴药物的同时可以同时用口服降压药，待口服用药5－7半衰期后，可开始逐渐减少静脉用量直至停用，顺利完成进行过渡。; （4）高血压急症个体化降压目标。 脑血管意外在急性期3－5天内不必积极降压，可保持在160－180/100-110mmHg左右，待以后恢复期也要求血压逐渐降至正常水平；而出血性脑卒中可能需要尽早接近安全水平。 急性肺水肿、肾功能不全应使血压进一步下降至＜140/90mmHg。 ;急性冠脉综合征最终使血压降至＜130/80mmHg或更低些，同时使心率达到理想范围，即50～70次/分左右。 主动脉夹层，尽量使血压进一步降至正常理想或低限水平，如110～120/70～80mmHg左右或更低些，只要能满足重要脏器供血即可。 ; （5）并发症的治疗 防治脑水肿： ①制止抽搐：选用安定 10mg－20mg 缓慢静脉注射。 ②降低颅内压：速尿及甘露醇等 抗心衰：;高血压次急症若病情尚未处于危重状态，病人一般情况良好，也无心、脑、肾的严重并发症，则可采用口服降压药较缓地降压，但若病人出现高血压脑病、高血压危险象或左心衰竭，则必须采用注射方法迅速降压。;（三）不适宜用于高血压急症的几个药物;（四）中医诊治;应急治疗：;辨证分型;;;硝普钠;硝酸甘油;拉贝洛尔;酚