il22在幽门螺杆菌感染中的表达特性及作用机制分析-expression characteristics and mechanism of il22 in helicobacter pylori infection.docx

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2018-05-29 发布于上海
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il22在幽门螺杆菌感染中的表达特性及作用机制分析-expression characteristics and mechanism of il22 in helicobacter pylori infection

株感染后，在一定感染范围内，IL-22R1 表达量随细菌量增加而增加；胃组织免疫荧光染色显示胃组织中 IL-22R1 表达阳性，同时定量 PCR 检测结果显示，H. pylori 阳性患者胃粘膜组织中 IL-22R1 mRNA 水平显著增高 (P 0.05)，提示 H. pylori 感染后能够上调胃上皮细胞表达 IL-22R1。3.2 IL-22 刺激胃上皮细胞系 24 h 后，S100A8，S100A9，IL-8，MMP-1，MMP-10mRNA 水平均显著增高 (P 0.05)；同时检测到 H. pylori 感染者胃组织中 IL-8， S100A8，S100A9 mRNA 水平亦显著增高 (P 0.05)，而 MMP-1，MMP-10 mRNA 水平无明显变化；相关性分析显示胃粘膜组织中 IL-22 的表达与 S100A8，S100A9，IL-8 表达存在显著正相关 (P 0.05)，而与 MMP-1，MMP-10 表达无明显相关性。结果提示，IL-22 可能通过诱导上皮细胞产生促炎症因子等，参与炎症反应。3.3 进一步采用 Transwell 细胞趋化实验检测 IL-22 对淋巴细胞的趋化作用，结果显示 IL-22 单独并不能趋化淋巴细胞，但与胃上皮细胞共培养 24 h 后能够趋化 Transwell 小室内的淋巴细胞 (P 0.05)，而加入 IL-8 中和性抗体后，趋化的淋巴细胞数量显著降低 (P 0.05)。结果提示，IL-22 通过诱导胃上皮细胞产生 IL-8 等趋化因子进而趋化炎症细胞，参与炎症反应。【结论】1. CagA＋H. pylori 感染后能够诱导 IL-22 转录水平与蛋白表达上调，且 IL-22 表达与 H. pylori 定植拷贝数及粘膜炎症程度呈显著相关。2. 胃组织中分泌 IL-22 的细胞主要为上皮细胞和记忆型 T 淋巴细胞，并且分泌 IL-22 的 T 淋巴细胞亚群在 H. pylori 感染患者的胃粘膜中应答增强；鉴定 H. pylori 毒力因子 CagA 是调控 IL-22 表达的分子。3. 在 H. pylori 感染过程中，IL-22 通过调控多种促炎症因子的表达，诱导炎症细胞浸润等参与炎症反应过程。【意义】深入研究 H. pylori 感染后 IL-22 的功能及其调控，将有助于我们更全面认识 H. pylori 感染的免疫应答规律及其致病机制，为 H. pylori 相关疾病的防治提供更充分的理论依据。关键词：幽门螺杆菌感染、白细胞介素-22、表达特性、致病机制The characteristics and role of IL-22 in Helicobacter pylori infectionABSTRACTHelicobacter pylori (H. pylori) is a Gram-negative, microaerophilic bacterium that resides extracellularly in the gastric mucosa and infects more than 50% of the population worldwide. H. pylori-induced chronic inflammation is the cause of gastritis and peptic ulcer and a risk factor for gastric cancer. H. pylori persistent infection causes severe local inflammation in the gastric mucosa but the detailed pathogenic mechanism is not clear now.Cytokine as the message molecule induces specific biological effect. Interaction between pathogen and host results in H. pylori chronic infection and many cytokines play different roles during the infection. It’s proved that CD4+ T cells (Th cells) play important roles in H. pylori persistent infection, so the study of H. pylori inducing cytokines focused on the Th cells produced.