内科护理学课程课件19肝性脑病.pptVIP

概 述 又称肝昏迷，是严重肝病引起的，以代谢紊乱 为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，主 要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 轻微肝性脑病（MHE）：指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)生理检测发现异常的情况,是肝性脑病发病过程的一个阶段,过去称为亚临床或隐性肝性脑病（HE） 上消化道出血 高蛋白饮食 大量排钾利尿、放腹水 感染 催眠镇静药、麻醉药 便秘 低血糖 尿毒症 外科手术 病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在。 氨中毒学说 ?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 假性神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说 锰的毒性 一、氨中毒学说 ㈠氨的形成和代谢 1、氨的形成 胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)；食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解 肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨 骨骼肌和心肌 一、氨中毒学说 2、氨的清除 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾：?-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量 一、氨中毒学说 ㈡肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多： 清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环 一、氨中毒学说 诱因的影响： 摄入过多的含氮食物 消化道出血：肠腔内血液分解成氨 低钾性碱中毒： 促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症,血氨增高 降低脑对氨毒的耐受性。 便秘：有利于毒性产物吸收。 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症,缺氧 和高热增加氨的毒性,肝病患者肠道细菌 生长活跃、产氨增多。 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加。 其他：镇静、催眠药抑制,麻醉和手术。 一、氨中毒学说 ㈢氨对中枢神经的毒性作用 干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢。 NH3 + ?-酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷氨酰胺，消耗大量ATP、 ?-酮戊二酸，生成大量谷氨酰胺。谷氨酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。 ?-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质。 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能。 二、?-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说 芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸 色氨酸 支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、 异亮氨酸 BCAA/AAA：正常3,HE1 胰岛素↑→肌肉分解BCAA ↑ BCAA与AAA竞争通过血脑屏障， AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制 HE的临床分类 急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿和颅内压。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状。 慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致，不同程度的肝功能受损、明显PSS,常见于LC、门体分流手术后、TIPS。以慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因。肝硬化终末期所见肝性脑病起病缓慢、昏迷加深,最后死亡. 亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度PSS、需神经心理测试 ㈠ 去除病因，避免诱发和加重肝性脑病。 ㈡ 减少肠内毒物的生成和吸收 1.饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40～60g/d，以植物蛋白最好。 2.灌肠或导泻：清除肠内积食、积血 生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%硫酸镁30～60ml导泻 乳果糖灌肠：首选 3.抑制细菌生长：抗生素应用 乳果糖口服：30～60g/d,分3次 一、一般护理 饮食 二、病情观察 三、去除和避免诱发因素 四、昏迷病人的护理 五、药物护理 六、心理护理 七、健康指导 参考文献 本科《内科护理学》第4版 尤黎明主编 人民卫生出版社 专科《内科护理学》第2版 李秋萍主编 人民卫生出版社 本科 《内科学》 第7版 陆再英主编 人民卫生出版社 3. 评估并协助医生迅速去除和避免诱发因素： ①?避免应用镇静安眠药、麻醉药等。 ②防止大量输液，过多液体可引起低血钾,稀释性 低血钠、脑水肿等，