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多病因心衰的无创通气治疗
多病因心衰的无创通气治疗Face Mask Mechanical Ventilation on Multifactorial Heart Failure 背景资料 多病因的、复杂的临床综合征 各种心脏疾病的严重阶段 目前唯一发病率、流行性逐渐增加的疾病 每年新增病例1-4‰ 发生率1-5%,老年人6-10% 年死亡率10%,5年死亡率50% 预后很差 治疗进展 ACEI ?-受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂 自体细胞移植 基因治疗 双心室起搏同步化治疗 心脏移植 心衰治疗的全新领域—— 无创机械通气治疗 相关背景 60% CHF病人存在睡眠呼吸紊乱(SDB),包括CSA、OSA及MSA。 SHHS研究发现SDB增加CHF的危险性2.38倍,并独立于其它已知的心血管病危险因素,其危险性超过高血压和脑卒中。 SDB对心血管系统的作用机制 陈-施氏呼吸(CSR) CSR既周期性呼吸,在心功能Ⅱ-Ⅳ级(NYHA)病人中非常常见,发生率为36-66%。CSR与CHF患者的死亡率升高相关,是心脏移植的独立危险因素。 CSR与生存率 陈-施氏呼吸特点 陈-施氏呼吸的可能机制 肺水肿 迷走神经感受器 中枢和周围化学感受器敏感性↑ 过度通气 PCO2低于阈值 中枢对呼吸肌的刺激减弱 CSA、气流停止、血氧减饱和 PCO2回升 呼吸恢复、高通气 PCO2再次低于阈值 循环往复 陈-施氏呼吸的可能机制 典型的CSR持续40-60s 心输出量减低 循环时间延长 化学感受器感受血气变化的时间延长 陈-施氏呼吸的后果 反复发生低氧 心脏后负荷升高 交感神经活性升高 心率及血压波动 无创机械通气治疗CHF的机制 1、对血流动力学的影响 2、对呼吸系统的影响 3、对神经内分泌系统的影响 1、对血流动力学的影响 减少前负荷和后负荷 增加心输出量 增加LVEF 减少功能性二尖瓣返流 减轻夜间和白天高血压 缓解慢性心力衰竭和急性肺水肿的症状 降低左室后负荷的机制 左心室后负荷=主动脉压-胸腔压力 肺水肿—低氧血症—呼吸加快、加深— 吸气时胸腔压力明显下降(-20mmHg) 胸腔负压随呼吸波动—心搏量和动脉血压不稳定 无创机械通气增加胸腔压力,减少左室后负荷,增加心输出量,稳定动脉血压 相关资料 Pinsky MR. Augmentation of cardiac function by elevation of intrathoracic pressure. ----J Appl Physiol, 1983,54:950-955 Baratz DM. Effect of nCPAP on cardiac output and oxygen delivery in patients with congestive heart failure. ----Chest, 1992, 102:1397-1401 Bradley TD. Cardiac output response to CPAP in congestive heart failure. ----Am Rev Respir Dis, 1992,145:377-382 Malone S. SDB in patients with dilated cardiomyopathy :effects of continuous positive airway pressure. ----Lancet, 1991,338:1480-1484 2、对呼吸系统的影响 减轻肺水肿 改善氧合作用 去除睡眠呼吸紊乱 减少呼吸肌做功 提高吸气肌力量 降低氧耗 缓解呼吸困难和SDB的症状 相关资料 Pand D. The effect of CPAP support on mortality and the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema: a systematic review. ----Chest, 1998, 114: 1185-1192. Bersten AD. Treatment of severe cardiogenic
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